Что такое дифференциальный диагноз в медицине
3. Дифференциальный диагноз (определение). Методика постановки дифференциального диагноза
3. Дифференциальный диагноз (определение). Методика постановки дифференциального диагноза
Когда при обследовании больного врач выявляет определенные симптомы, патогенетически объединенные в синдромы (у одного больного выявляется группа синдромов, соответствующая не одному, а двум, а иногда даже нескольким заболеваниям), в таких случаях возникает необходимость дифференцировать эти заболевания для установления правильного диагноза. Дифференциальный диагноз выставляется по принципу исключения из группы предположении наиболее маловероятных.
Однако проведение дифференциального диагноза требует значительно большей квалификации и теоретической подготовки врача, поскольку ситуация в данном случае рассматривается в целом, с учетом развития заболевания, индивидуальных особенностей больного. Для выделения патологических состояний, между которыми производят дифференциальный диагноз, необходимо иметь достаточно знаний, чтобы определить круг заболеваний для дифференциальной диагностики.
Суть его заключается в определении группы синдромов, общих для нескольких патологических состояний. Между этими состояниями и предположительным заболеванием производят сравнение клинической картины.
Отсутствие сходства позволяет исключить данное заболевание. Из нескольких синдромов обычно выбирают тот, который наиболее специфичен и встречается при наименьшем числе заболеваний.
Методика постановки дифференциального диагноза включает в себя пять фаз.
Первая фаза – поиск того синдрома, относительно которого определяют круг заболеваний для дифференцировки. Если при обследовании выявилось несколько синдромов, из них выделяют тот, который наиболее информативен.
Вторая фаза. Для сравнения определяют детальную характеристику ведущего синдрома; кроме того, необходимо создать полную картину заболевания, т. е. отметить все выявленные при обследовании симптомы.
Третья фаза – непосредственно дифференцировка. Последовательно сравнивают заболевание, включенное в предположительный диагноз, со всеми заболеваниями из предложенного перечня. Сначала сравнивают характер проявления основного синдрома у больного и в классической картине предполагаемого заболевания. Затем определяют, имеются или отсутствуют в клинической картине больного другие симптомы, характерные для дифференцируемого заболевания, и каким образом они проявляются. В процессе этого определяются основные признаки сходства и различий между заболеваниями.
Четвертая фаза – это самый творческий этап диагностики. На этом этапе происходят основные моменты анализа и синтеза информации. Существует несколько принципов, согласно которым дифференцируют заболевания. Первый принцип заключается в сравнении проявлений определенного синдрома. Отмечают различия в проявлении симптомов у больного и в картине определенного заболевания. Другой принцип гласит: если синдром, который мы предполагаем, имеет определенный специфический признак, а в нашем случае он не отмечается, значит, это иной синдром. Последний принцип: если нами предполагается заболевание, но у больного отмечается признак, прямо противоположный данному заболеванию, значит, этого заболевания у больного нет.
Пятая фаза. На основе логических выводов и полученных данных исключаются все наименее вероятные заболевания, и ставится окончательный диагноз.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Продолжение на ЛитРес
Читайте также
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Поражение ротоглотки при инфекционном мононуклеозе необходимо отличать от поражения ротоглотки при дифтерии. При инфекционном мононуклеозе степень увеличения лимфатических узлов не соответствует выраженности патологического процесса
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Дифференциальный диагноз амебного колита проводят с острыми кишечными инфекциями, протозойными колитами другой этиологии, неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона.Дифференциальную диагностику абсцессов печени и легких амебной
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Лямблиоз дифференцируют с холепатиями, не связанными с лямблиозом, отличающимися выраженным болевым синдромом с четкой локализацией болей в области правого подреберья, а также сохраняющейся длительное время высокой температурой,
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Дифференциальный диагноз проводится с пищевыми токсикоинфекциями стафилококковой, сальмонеллезной и другой этиологии, которые сопровождаются повышением температуры тела, выраженными диспепсическими расстройствами и отсутствием признаков
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Дифференциальная диагностика бруцеллеза проводится с брюшным тифом, гриппом, туберкулезом, ревматизмом, сепсисом, ревматоидным полиартритом в основном на основании анамнеза и эпидемиологических данных. Для брюшного тифа характерны следующие
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ У детей раннего возраста дифференциальный диагноз дизентерии следует проводить с простой диспепсией, сальмонеллезом, стафилококковым энтероколитом, энтеропатогенным эшерихиозом, хирургической патологией органов брюшной полости,
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ В связи с полиморфизмом проявлений клинической картины дифференциация иерсиниоза от других заболеваний весьма затруднена. Но прежде всего иерсиниоз следует дифференцировать от острых кишечных инфекций, вирусных гепатитов, скарлатины, кори,
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ У детей сальмонеллез следует дифференцировать с шигеллезом, эшерихиозом, брюшным тифом и паратифами, сепсисом, кишечной инфекцией стафилококковой этиологии, вирусными гастроэнтеритами, реже – с инвагинацией, аппендицитом и гриппом. Но
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Дифференциальный диагноз проводится с острыми респираторными вирусными заболеваниями, тифопаратифозной инфекцией, серозным менингитом туберкулезной этиологии. Эпидемическую миалгию дифференцируют с острым аппендицитом, панкреатитом,
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Перечень заболеваний, с которыми следует проводить дифференциацию острого полиомиелита, зависит от его формы.1. Спинальную форму полиомиелита дифференцируют с костно—суставной патологией, полирадикулоневритом, миелитом,
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ У детей раннего возраста энтеропатогенный эшерихиоз следует дифференцировать от функциональных нарушений со стороны желудочно—кишечного тракта, сальмонеллеза, кишечной инфекции стафилококковой этиологии, вирусных диарей и других сходных
2. Дифференциальный диагноз
2. Дифференциальный диагноз Когда при обследовании больного врач выявляет определенные симптомы, патогенетически объединенные в синдромы, в таких случаях возникает необходимость дифференцировать эти заболевания для установления правильного диагноза.
2. Прямой клинический диагноз. Определение, этапы клинической диагностики прямого клинического диагноза
2. Прямой клинический диагноз. Определение, этапы клинической диагностики прямого клинического диагноза Прямой клинический диагноз наиболее прост в установлении, но и возможность выставления диагноза подобным образом встречается нечасто. Каждое заболевание имеет
Переживания после постановки диагноза
Переживания после постановки диагноза Хотя постановка диагноза может облегчить стресс, связанный с непониманием происходящего и страшными подозрениями, как правило, родители продолжают испытывать аномию, пока не получают прогноз и не включают ребенка в программу
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ При установлении психических нарушений в связи с заболеванием СПИДом прежде всего необходимо исключить синдром СПИДофобии невротического характера, так как уже отмечалось, что в настоящее время болезненная фабула заражения СПИДом достаточно
7. Существенность анамнестических сведений, поступивших из разных источников, для постановки диагноза
7. Существенность анамнестических сведений, поступивших из разных источников, для постановки диагноза Здесь имеется в виду относительная ценность разных источников объективных сведений — в отрыве от других методов обследования, и прежде всего — от оценки статуса
Что такое дифференциальный диагноз в медицине
Очень часто при дифференцировании картины болезни вначале не удается поставить точного диагноза, т. е. установить нозологическую единицу. Поэтому приходится до получения соответствующих данных, да очень часто и вообще, довольствоваться подведением этой картины под ту или иную группу болезней. При всех неясных случаях соображения подобного рода почти всегда встают в начале дифференциально-диагностических размышлений.
Раньше болезни подразделяли прежде всего на две большие группы: а) местные и б) общие. Первая группа в значительной степени соответствует собственно органным болезням. К этой группе принадлежат, например, абсцесс печени, недостаточность аорты или бронхоэктазы. Всего несколько десятилетий тому назад так называемая органная диагностика почти исключительно владела клиническим мышлением. Теперь же все более стараются рассматривать местные явления как выражение общего заболевания.
Например, эндокардит как частичное проявление ревматизма, кишечные симптомы при брюшном тифе как результат бактериемии и т. д. Все меньше довольствуются органным диагнозом и постоянно стремятся выявить лежащие в основе общие заболевания.
Воспаления: классической хирургической триады — rubor, calor, dolor — при воспалительных болезнях внутренних органов, конечно, часто не выявляется или по причине их локализации (например, абсцесс легких), или незначительности воспалительных изменений, которые, однако, вследствие их развития в высокодифференцированной ткани (например, в миокарде, в нервной ткани) все же могут вести к важным клиническим явлениям. Поэтому во внутренней медицине для диагноза воспаления ведущими являются его общие показатели: лихорадка, повышенная РОЭ, картина крови.
Однако никогда не надо забывать, что отсутствие этих симптомов не исключает воспаления (например, при вирусных заболеваниях) и что вместе с тем даже при наличии их необходимо взвесить возможность других групп заболеваний (например, опухолей). На основное заболевание невоспалительного характера может наслаиваться также вторичная инфекция.
Особая форма воспаления характеризует так называемые коллагеновые болезни. В 1942 г. Klemperer объединил под этим термином болезни, при которых гистологически наблюдаются фибриноидные изменения межуточного вещества соединительной ткани. К этой группе болезней принадлежат ревматизм и ревматические заболевания в широком смысле этого слова — узелковый периартериит, системная красная волчанка, склеродермия и дерматомиозит. Клинически эти болезни также имеют некоторые общие признаки: поражение суставов, кожные явления.
Согласно самому определению, указывающему, что речь идет о заболевании соединительной ткани, как правило, поражаются одновременно многие органы (сердце, сосуды, почки, лёгкие, мышцы и т. д.). При этих болезнях очень быстрый, но временный эффект оказывают стероидные гормоны и препараты пирамидонового ряда. Поэтому выделение их в особую диагностическую группу оправдывается также и в терапевтическом отношении. По аналогии с коллагеновыми болезнями можно было бы говорить также о «паренхиматозных болезнях», если изменения касаются главным образом паренхимы органов. К этой группе, которая еще мало изучена, принадлежат прежде всего паренхиматозные изменения при нарушениях обмена веществ (гепатит, нарушения в электролитном составе крови, отравления).
В статье приводятся данные о заболеваниях, которые могут проявляться В12-дефицитной анемией.
Для В12 — дефицитной анемии характерно повышение MCV (средний объём эритроцита) и RDV (распределение эритроцитов, показатель анизоцитоза).
При проведении дифференциальной диагностики В12 дефицитной анемии следует помнить, что макроцитарный характер, гиперхромная анемия с мегалобластным типом кроветворения может встречаться и при дефиците фолиевой кислоты, но бывает также и при аплазии костного мозга, при миеломной болезни, при неоплазмах, микседеме и т. д.
Вследствие дефицита фолатов подобную картину наблюдают и у алкоголиков. Следовательно, гиперхромный характер анемии характерен не только для В12 дефицитной анемии.
Во всех случаях развития дефицита витамина В12 следует исключить инвазию широким лентецом (в кале больных выявляются обрывки стробилы, обнаруживаются яйца паразита).
При обнаружении гиперхромной макроцитарной анемии необходимо провести фиброскопию или рентгеноскопию желудка для исключения у больных рака желудка.
В отличие от В12 дефицитной анемии при эритромиелозе не наблюдается признаков глоссита и фуникулярного миелоза, кроме того, имеется увеличение селезенки и печени, что при В12 дефиците встречается редко. При эритромиелозе часто имеется геморрагический диатез, что не характерно для дефицита витамина В12. Течение прогрессивное, в стернальном пунктате обнаруживаются уродливые эритрокариоциты и много атипичных недифференцированных бластных клеток или миелобластов. Характерна анеуплодия клеток красного ростка (у 40-100% больных).
Основной метод лечения В12 дефицитной анемии заключается в парентеральном введении цианкобаламина или оксикобаламина. Цианкобаламин назначают по 200-400 мкг 1-2 раза в сутки в течение 4-5 недель. Гидрооксикоболамин достаточно вводить через день 1 мг/сут в течение 4 недель.
Больный В12-дефицитной анемией должны наблюдаться и получать поддерживающую терапию пожизненно.
При выраженной неврологической симптоматике увеличиваются суточные дозы витамина В12 (до 1000 мкг/сут), а также вводится ежедневно аденозилкобаламин по 500 мкг.
Источник: Ливандовский Ю. М. Анемии в поликлинической практике. 2010
Статья добавлена 11 апреля 2015 г.
Диагностика лимфаденопатий
Общая информация
Краткое описание
Национальное гематологическое общество
НАЦИОНАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ ЛИМФАДЕНОПАТИЙ
2018
Анализ публикаций отечественных [1—5,8] и зарубежных [12—14] авторов, посвященных алгоритмам диагностики ЛАП, а также многолетний опыт работы «НМИЦ гематологии» [5] позволили разработать и внедрить протокол дифференциальной диагностики лимфаденопатий [15—17].
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Эпидемиология
Диагностика
Первый этап заключается в сборе жалоб, данных анамнеза жизни и анамнеза заболевания, эпидемиологического анамнеза и физикального исследования (рис.1) (II A).
Рисунок 1. Алгоритм первичной диагностики пациентов с ЛАП 
Жалобы и анамнез:
Таблица 1. Эпидемиологические данные, профессиональные факторы, важные в диагностике лимфаденопатий. 
Таблица 3. Географическое распространение основных эндемичных инфекционных заболеваний, сопровождающихся лимфаденопатией. 
Таблица 4. Локализация лимфатических узлов, зоны дренирования лимфы и наиболее частые причины увеличения. 
Таблица 5. Значение клинических признаков при лимфаденопатии. 
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – IIВ).
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – II).
3. Правила выбора лимфатического узла и выполнения его биопсии:
Алгоритм дифференциальной диагностики после проведения биопсии лимфатического узла представлен на рисунке 2 и основан на выявленных морфологических изменениях. В случаях с морфологической картиной опухолевого поражения (лимфома или нелимфоидная опухоль) проводиться ряд дополнительных исследований (иммуногистохимическое и/или молекулярно-генетическое исследование) для уточнения нозологической формы согласно ВОЗ классификации. При отсутствии опухолевого поражения, устанавливается гистологический вариант ЛАП согласно дифференциально-диагностическим группам (таблица 6), в зависимости от которого проводятся/непроводятся дополнительные исследования – повторный сбор жалоб, данных анамнеза жизни, заболевания, объективного осмотра, лабораторное и инструментальное исследования (рисунок 2).
Рисунок 2. Алгоритм постбиопсийной диагностики ЛАП 
Лечение
Вид терапии зависит от окончательного диагноза, установленного после обследования, единого стандарта лечения лимфаденопатии не существует. Проводить консервативное лечение следует в случае доказанной неопухолевой природы ЛАП:
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – III).
Медицинская реабилитация
Профилактика
Информация
Источники и литература
Информация
Они предназначены для врачей-гематологов, онкологов, терапевтов, инфекционистов, хирургов, педиатров, работающих в амбулаторно-поликлинических условиях, организаторов здравоохранения.
Поспелова Татьяна Ивановна, д.м.н., профессор, заведующая кафедрой терапии, гематологии и трансфузиологии Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Новосибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации.
Острый коронарный синдром (ОКС)
Симптомы острого коронарного синдрома
Основным симптомом острого коронарного синдрома является боль:
по характеру – сжимающая или давящая, нередко ощущается чувство тяжести или нехватки воздуха;
локализация (расположение) боли – за грудиной или в предсердечной области, то есть по левому краю грудины; боль отдает в левую руку, левое плечо либо в обе руки, область шеи, нижнюю челюсть, между лопаток, левую подлопаточную область;
чаще боль возникает после физической нагрузки или психоэмоционального стресса;
длительность – более 10 минут;
после приема нитроглицерина боль не проходит.
Формы острого коронарного синдрома выделяют по изменениям на электрокардиограмме (ЭКГ, метод регистрации электрической активности сердца на бумаге) – по изменению сегмента ST (отрезок кривой ЭКГ, который соответствует периоду сердечного цикла, когда оба желудочка полностью охвачены возбуждением).
Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST — он отражает наличие острой полной окклюзии (закупорка просвета) коронарной артерии.
Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST – в лечении больных с этой формой заболевания тромболитики (препараты, разрушающие тромб (сгусток крови), закрывающий просвет сосуда) не используются:
инфаркт миокарда (гибель клеток участка сердечной мышцы в результате нарушения его кровоснабжения) ;
нестабильная стенокардия (вариант острой ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточна для развития инфаркта миокарда).
Причины
Внезапное нарушение кровоснабжения сердечной мышцы, возникающее из-за несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем, служит непосредственной причиной развития острого коронарного синдрома. Это происходит по следующим причинам:
Основной причиной ОКС является формирование нестабильной бляшки с высоким риском надрыва капсулы и формированием частично или полностью окклюзирующего тромба коронарной артерии, что определяет клиническую и электрофизиологическую картину коронарной патологии Маркером формирования нестабильной атеросклеротической бляшки является рост концентрации в сыворотке крови провоспалительных цитокинов (С-реактивный пептид).
ОКС, по клиническому течению и динамике изменений на ЭКГ, подразделяется на два подтипа: ОКС без подъема ST-сегмента на ЭКГ (ОКС-БПST) и ОКС с подъемом ST-сегмента на ЭКГ (ОКС-ПST).
ОКС-БПST — больные с наличием боли в грудной клетке, но без подъема ST-сегмента на ЭКГ.
ОКС-ПST — больные с наличием типичных болей или других неприятных ощущений (дискомфорт) в грудной клетке, стойким подъемом ST-сегмента или впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).
Больные с подозрением на ОКС, а тем более на острый ИМ должны быть госпитализированы в специализированные стационары для идентификации диагноза, решения вопроса о тактике лечения (консервативная медикаментозная, артифициальный тромболизис, механическая реканализация, эндоваскулярная ангиопластика, хирургическое вмешательство), для мониторинга ритма сердечной деятельности и показателей центральной гемодинамики.
К факторам, способствующим возникновению острого коронарного синдрома, относятся:
Диагностика
Распознавание ОКС базируется на трех группах критериев. Первую группу составляют признаки, определяемые при расспросе и физикальном исследовании больного, вторую группу – данные инструментальных исследований и третью – результаты лабораторных тестов.
Типичными клиническими проявлениями ОКС являются ангинозная боль в покое продолжительностью более 20 мин, впервые возникшая стенокардия III функционального класса, прогрессирующая стенокардия. К атипичным проявлениям ОКС относят разнохарактерные болевые ощущения в грудной клетке, возникающие в покое, боль в эпигастрии, острые расстройства пищеварения, боль, характерную для поражения плевры, нарастающую одышку. Физикальное исследование больных с ОКС нередко не выявляет каких–либо отклонений от нормы. Его результаты важны не столько для диагностики ОКС, сколько для обнаружения признаков возможных осложнений ишемии миокарда, выявления заболеваний сердца неишемической природы и определения экстракардиальных причин жалоб больного.
Основным методом инструментальной диагностики ОКС является электрокардиография. ЭКГ больного с подозрением на ОКС, по возможности, следует сопоставлять с данными предыдущих исследований. При наличии соответствующей симптоматики для НС характерны депрессия сегмента ST не менее чем на 1 мм в двух и более смежных отведениях, а также инверсия зубца T глубиной более 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R. Для развивающегося ИМ c зубцом Q характерна стойкая элевация сегмента ST, для стенокардии Принцметала и развивающегося ИМ без зубца Q – преходящий подъем сегмента ST. Помимо обычной ЭКГ в покое, для диагностики ОКС и контроля эффективности лечения применяется холтеровское мониторирование электрокардиосигнала.
Из биохимических тестов, применяемых для диагностики ОКС, предпочтительным считается определение содержания в крови сердечных тропонинов T и I, повышение которого представляет собой наиболее надежный критерий некроза миокарда. Менее специфичным, но более доступным для определения в клинической практике критерием является повышение в крови уровня креатинфосфокиназы (КФК) за счет ее изофермента МВ–КФК. Увеличение содержания МВ–КФК (предпочтительно массы, а не активности) в крови более чем вдвое по сравнению с верхней границей нормальных значений при наличии характерных жалоб, изменений ЭКГ и отсутствии других причин гиперферментемии позволяет с уверенностью диагностировать ИМ.