Что такое дибикор лекарство
Дибикор – препарат улучшающий метаболизм в различных органах
Лекарственное средство дибикор, цена которого доступна, относится к группе препарат, улучшающих метаболизм и энергообеспечение тканей. Оно производится в виде круглых таблеток 250 мг белого цвета. Они расфасовываются в алюминиевые блистеры. Основным действующим компонентом в медикаменте является таурин.
Действующий компонент
Таурин – это вещество, которое вырабатывается в организме человека. Оно было открыто и описано в 1827 году. С помощью проведенных исследований было доказано, что при его дефиците наблюдаются сбои в работе многих внутренних органов.
Таурин важен для правильной работы печени, участвует в кроветворении и поддерживает функционирование нервной системы. Его значение трудно переоценить в обмене веществ, в процессах регуляции артериального давления и переваривании жиров в пищеварительной системе.
При достаточном количестве таурина в организме укрепляется иммунная система и стабилизируется общее состояние организма. Это вещество снимает усталость и повышает работоспособность. Вещество работает ка антиоксидант и после больших физических нагрузок обеспечивает быстрое восстановление организма. Сложно переоценить влияние таурина на здоровье глаз. Он поддерживает в хорошем состоянии сетчатку.
Основные воздействия таурина на организм человека в следующем:
В улучшении функционального состояния сердечно-сосудистой системы.
В нормализации углеводного и липидного обмена.
В стабилизации состояния печени.
Показания и противопоказания
Купить препарат дибикор, инструкция по применению это подтверждает, можно для лечения и профилактики различных заболеваний. Его назначают при сахарном диабете 1 и 2 типа. Это заболевание сегодня относят к одной из основных проблем со здоровьем людей в современном мире.
В соответствии с данными клинических исследований, лекарство регулирует уровень глюкозы в крови. Помимо этого оно приводит к норме показатели холестерина и артериального давления. На фоне приема дибикора, отзывы пациентов это подтверждают, улучшаются метаболические процессы в сердце и печени. Благодаря этому удается стабилизировать состояние и улучшить качество жизни людей, страдающих сахарных диабетом.
Другие показания препарата указаны в инструкции. Прежде всего, это сердечно-сосудистая недостаточность. Средство снижает застойные процессы и внутрисердечное давление, стабилизируя состояние. Также препарат снижает интенсивность негативных симптомов при интоксикации, спровоцированной сердечными гликозидами.
Назначают дибикор при проведении противогрибковой терапии. Благодаря лекарственному препарату удается обеспечить защиту печени. Показан препарат также для снижения холестерина. Это связано с тем, что таурин содержится в желчных кислотах, которые отвечают за выведение холестерина из организма. Поэтому дефицит вещества ухудшает обмен холестерина. Кроме того при приеме лекарственного средства минимизируются риски нарушения желчевыделения и образования камней.
Абсолютным противопоказанием является непереносимость активного вещества и других компонентов в составе лекарства. Запрещено использовать дибикор до 18 лет, так как соответствующие исследования на влияние средства на взрослеющий организм не проводились. Отказаться от применения препарата следует в период беременности, так как исследования по поводу влияния лекарства на плод не проводились. По этой же причине не следует использовать лекарственное средство при лактации.
Применение
Самолечение данным препаратом проводить запрещено. Важно перед началом приема средства исключить противопоказания. Дозировка средства назначается доктором в индивидуальном порядке в зависимости от имеющегося заболевания и состояния пациента. Для гарантии положительного результата от приема дибикора принимать его нужно не менее чем 3 месяца.
Таблетки принимают до еды, как минимум за 15-20 мин. Их необходимо запивать небольшим количеством воды. Согласно инструкции с целью стабилизации состояния при сердечно-сосудистой недостаточности показан прием 2 раза в сутки по 1-2 таблетки. В зависимости от реакции организма и полученных результатах доза препарата может быть изменена доктором в сторону уменьшения или увеличения.
В иных случаях можно воспользоваться с базовыми рекомендациями, которые указаны в инструкции по применению. Важно не допускать передозировки средства. В противном случае увеличиваются риски возникновения негативных побочных реакций организма. Как правило, это аллергические проявления на кожных покровах.
Особые рекомендации
Медикамент дибикор допускается применять в комплексной терапии многих заболеваний и патологических состояний. Он не снижает воздействие других лекарств. Но при лечении сердечной-сосудистой недостаточности с помощью сердечных гликозидов может наблюдаться усиление инотропного эффекта. Это значит, что нужно уменьшить их дозировку. Аналогичный подход нужно применять к лекарствам, которые являются блокаторами «медленных» кальциевых каналов.
Дибикор, инструкция по эксплуатации акцентирует внимание на этом, не влияет на психомоторные реакции. Поэтому ограничений при проведении терапии лекарством на вождение автомобилей и выполнение других рабочих операций, требующих точности и повышенной концентрации внимания нет.
Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.
Дибикор : инструкция по применению
Состав
таурин 250 мг, вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая, крахмал картофельный,
желатин, кремния диоксид коллоидный (аэросил), кальция стеарат.
Описание
таблетки белого или почти белого цвета, плоскоцилиндрические с риской и фаской.
Фармакологическое действие
Таурин является естественным продуктом обмена серосодержащих аминокислот: цистеина, цистеамина, метионина. Таурин обладает осморегуляторным и мембранопротекторным свойствами, положительно влияет на фосфолипидный состав мембран клеток, нормализует обмен ионов кальция и калия в клетках. У таурина выявлены свойства тормозного нейромедиатора, он обладает антистрессорным действием, может регулировать высвобождение ГАМК, адреналина, пролактина и других гормонов, а также регулировать ответы на них.
Дибикор улучшает метаболические процессы в сердце, печени и других органах и тканях. При хронических диффузных заболеваниях печени Дибикор увеличивает кровоток и уменьшает выраженность цитолиза. Лечение Дибикором при сердечно-сосудистой недостаточности (ССН) ведёт к уменьшению застойных явлений в малого кровообращения: снижается внутрисердечное диастолическое давление, повышается сократимость миокарда (максимальная скорость сокращения и расслабления, индексы сократимости и релаксации). Препарат умеренно снижает артериальное давление у пациентов с артериальной гипертензией и практически не влияет на его уровень у больных с ССН. Дибикор уменьшает побочные явления, возникающие при передозировке сердечных гликозидов и блокаторов «медленных» кальциевых каналов, повышает работоспособность при тяжёлых физических нагрузках.
Фармакокинетика
После однократного приёма 500 мг Дибикора действующее вещество таурин через 15-20 минут определяется в крови, достигая максимума через 1,5-2 часа. Полностью препарат выводится через сутки.
Показания к применению
• сердечная-сосудистая недостаточность разной этиологии;
• интоксикация, вызванная сердечными гликозидами;
• сахарный диабет 1 типа
• сахарный диабет 2 типа, в том числе и с умеренной гиперхолестеринемией.
Противопоказания
Повышенная чувствительность к препарату. Возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).
Беременность и период лактации
Способ применения и дозы
При сердечной недостаточности:
(1-2 таблетки) 2 раза в день за 20 минут до еды,
может быть увеличена до 2-3 г (8-12 таблеток) в сутки или уменьшена до 125 мг (1/2 таблетки) на приём.
Побочное действие
Возможны аллергические реакции к компонентам препарата.
Дибикор 500 мг : инструкция по применению
Состав
Действующее вещество:
таурин 500 мг;
Вспомогательные вещества:
целлюлоза микрокристаллическая 46 мг, крахмал картофельный 36 мг, желатин 12 мг, кремния диоксид коллоидный (Аэросил) 0,6 мг, кальция стеарат 5,4 мг.
Описание
Таблетки белого или почти белого цвета, плоскоцилиндрические с риской и фаской.
Фармакотерапевтическая группа
Фармакологические свойства
Дибикор® улучшает метаболические процессы в сердце, печени и других органах и тканях. При хронических диффузных заболеваниях печени Дибикор® увеличивает кровоток и уменьшает выраженность цитолиза. Лечение препаратом Дибикор® при сердечно-сосудистой недостаточности (ССН) ведет к уменьшению застойных явлений в малом и большом кругах кровообращения: снижается внутрисердечное диастолическое давление, повышается сократимость миокарда (максимальная скорость сокращения и расслабления, индексы сократимости и релаксации). Препарат умеренно снижает артериальное давление у пациентов с артериальной гипертензией и практически не влияет на его уровень у больных с ССН с пониженным артериальным давлением. Дибикор® уменьшает побочные явления, возникающие при передозировке сердечных гликозидов и блокаторов «медленных» кальциевых каналов; снижает гепатотоксичность противогрибковых препаратов. Повышает работоспособность при тяжелых физических нагрузках.
Показания к применению
• сердечно-сосудистая недостаточность различной этиологии; интоксикация, вызванная сердечными гликозидами; сахарный диабет 1 типа; сахарный диабет 2 типа, в том числе и с умеренной гиперхолестеринемией; в качестве гепатопротектора у пациентов, принимающих противогрибковые препараты.
Противопоказания
Если у Вас одно из перечисленных заболеваний, перед приемом препарата обязательно проконсультируйтесь с врачом.
Способ применения и дозировка
Побочное действие
Возможны аллергические реакции к компонентам препарата.
Если любые из указанных в инструкции побочных эффектов усугубляются, или Вы заметили любые другие побочные эффекты не указанные в инструкции, сообщите об этом врачу.
Передозировка
Данные о передозировке отсутствуют.
Взаимодействие с другими лекарственными средствами
Дибикор® может применяться с другими лекарственными средствами; усиливает инотропный эффект сердечных гликозидов.
Особые указания
На фоне приёма препарата Дибикор® следует уменьшать дозу сердечных гликозидов иногда в 2 раза, в зависимости от чувствительности пациентов к сердечным гликозидам. Это же правило относится к блокаторам «медленных» кальциевых каналов.
Форма выпуска
Таблетки 500 мг.
По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку.
3 или 6 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению помещают в пачку из картона.
Условия хранения
В сухом, защищённом от света месте при температуре не выше 25 °С.
Хранить в недоступном для детей месте.
Срок годности
3 года. Не использовать после истечения срока годности, указанного на упаковке.
Условия отпуска из аптек
Отпускают без рецепта.
Владелец регистрационного удостоверения
ООО «ПИК-ФАРМА», 125047, г. Москва, пер. Оружейный, д. 25, стр. 1.
ООО «ПИК-ФАРМА ПРО», 188663 Ленинградская обл., Всеволожский район, г. п. Кузьмоловский, здание цеха № 92.
Опыт применения дибикора при сахарном диабете 2-го типа
Полный текст:
Аннотация
Цель настоящей публикации — познакомить широкий круг врачей (терапевтов, эндокринологов, диабетологов, кардиологов и др.) с новым отечественным метаболическим препаратом дибикор, который может восстанавливать обмен веществ в организме и положительно влиять как на сахарный диабет, так и на сердечно-сосудистую патологию.
Ключевые слова
Для цитирования:
Аметов А.С., Кочергина И.И., Елизарова Е.П. Опыт применения дибикора при сахарном диабете 2-го типа. Проблемы Эндокринологии. 2007;53(4):44-50. https://doi.org/10.14341/probl200753444-50
For citation:
Ametov A.S., Kochergina I.I., Yelizarova E.P. Experience with divicor used in type 2 diabetes. Problems of Endocrinology. 2007;53(4):44-50. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl200753444-50
Сахарный диабет (СД) является наиболее распространенным заболеванием в мире. Число больных СД непрерывно растет и в настоящее время превысило 200 млн, что составляет примерно 4% населения Земли. Большинство из них (85—90%) страдают СД 2-го типа, который развивается у лиц зрелого возраста. Хотя в последние годы появляются сообщения о возникновении СД 2-го типа у молодых людей и даже у детей с избыточной массой тела (МТ), в основном увеличивается количество больных в старших возрастных группах населения (65—80 лет). Таким образом, количество больных СД 2-го типа прогрессивно увеличивается с нарастанием МТ и возраста пациентов, что позволило считать распространенность диабета 2-го типа «неинфекционной эпидемией».
По определению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ, 1999 г.), СД — это группа обменных заболеваний, проявляющихся гипергликемией и возникающих в результате нарушения секреции инсулина, его действия или обоих этих факторов.
СД 2-го типа чаще всего является составной частью так называемого метаболического синдрома, для которого характерны нарушение углеводного обмена, наличие ожирения, артериальной гипертонии и дислипидемии.
Доказано, что именно гипергликемия при декомпенсированном СД приводит к гликозилированию белков, оксидативному стрессу, увеличению концентрации сорбитола внутри клеток, повреждению клеточных мембран, постепенному развитию типичных для СД осложнений: повреждению нервов (полинейропатии), поражению сосудов (микро- и макроангиопатии), нарушению функции различных органов и систем организма [13]. Аналогичные изменения наблюдаются уже на стадии нарушения толерантности к глюкозе. Длительное скрытое течение СД 2-го типа приводит к тому, что диагностика во всех странах опаздывает в среднем на 7,5 года от начала заболевания, при этом примерно половина пациентов не знают о своем заболевании, не обращаются к врачу, не получают соответствующего лечения и имеют высокий риск необратимого развития сосудистых осложнений.
Макроангиопатии при СД 2-го типа характеризуются наличием артериальной гипертонии и ускоренным развитием атеросклероза артерий головного мозга, сердца, нижних конечностей, что ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), стенокардии, диабетической гангрены, причем выраженность сердечно-сосудистой патологии напрямую коррелирует со степенью компенсации углеводного обмена [11, 13].
Статистика показывает, что в связи с длительным бессимптомным течением СД 2-го у 50% пациентов различные диабетические осложнения выявляются уже в момент регистрации диагноза, сердечно-сосудистые заболевания наблюдаются в 2—5 раз чаще, чем у пациентов без СД, а 70—75% больных СД умирают от острых сердечно-сосудистых катастроф (инсульта, инфаркта миокарда).
По данным широкомасштабного долгосрочного исследования СД 2-го типа UKPDS [27], проводившегося в 23 клинических центрах Великобритании в течение 20 лет, показано, что более 50% больных, в момент регистрации диагноза СД 2-го типа имеют диабетические осложнения. Макроангиопатии: артериальная гипертония выявлена 39%, ИБС, ишемическая болезнь головного мозга, инсульт — у 25—30%, инфаркт миокарда — у 8%, поражение сосудов ног, диабетическая стопа, гангрена — у 25% больных; микроангиопатии: ретинопатия, снижение зрения — у 55%, нефропатия — микроальбуминурия — у 30%, протеинурия — у 5—10% больных; нейропатия — у 15%.
Диабетические осложнения развиваются при декомпенсации СД, когда сахар крови длительное время остается повышенным. Они постепенно прогрессируют, существенно снижают качество жизни и сокращают ее продолжительность.
Многоцентровые проспективные клинические исследования (UKPDS, DECODE, Kumamoto Study, Helsinki Policemen study и др.) убедительно показали значимость гипергликемии в развитии всех видов осложнений при СД 2-го типа. Так, хроническая гипергликемия и уровень гликированного гемоглобина (НЬА1С) выше 7% (при норме 4— 6%) повышают риска инфаркта миокарда в 4—5 раз.
Гипергликемия через 2 ч после еды более 10 мммоль/л увеличивает риск смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в 2 раза и более, независимо от уровня гликемии натощак.
С другой стороны, по данным URPDS, снижение уровня НЬА1С на 1% приводит к уменьшению микрососуд истых осложнений на 35%, ретинопатии — на 21%, нефропатии — на 33%, необходимости удаления катаракты — на 24%, всех заболеваний, связанных с СД, — на 12%, инфаркта миокарда — на 16%, любых причин смерти — на 7%, смерти по причине СД — на 25%.
В связи с вышеизложенным ясно, насколько важно добиваться хорошей компенсации СД для улучшения качества жизни и профилактики развития диабетических осложнений.
Терапевтические цели при СД 2-го типа для уменьшения риска развития микро- и макрососу- дистых осложнений в соответствии с рекомендациями Федеральной целевой программы «Сахарный диабет» [3] и European Diabetes Policy Group (1998—1999) представлены в табл. 1.
Как видно из табл. 1, для профилактики прогрессирования атеросклероза и макрососудистых осложнений при СД 2-го типа важно не только компенсировать показатели углеводного и липидного обмена, но также добиваться нормализации АД и снижения МТ при ожирении.
Несмотря на огромный прогресс в лечении, применение новых групп сахарпонижающих препаратов (ССП) и их комбинаций, гиполипидемических и гипотензивных препаратов, компенсация СД 2-го типа, особенно в сочетании с сердечно-сосудистой патологией, остается очень трудной задачей.
Не прекращаются научные исследования с целью создать лекарственные препараты, которые бы не просто устраняли симптомы СД, но и активно включались во внутриклеточные метаболические процессы. Эти препараты должны корригировать обмен веществ, воздействуя непосредственно на патогенез СД, снижать скорость прогрессирования атеросклероза, бороться с оксидативным стрессом, уменьшать явления инсулинрезистентности, снижать риск смертности и прогрессирования диабетических осложнений.
Цель настоящей публикации — познакомить широкий круг врачей (терапевтов, эндокринологов, диабетологов, кардиологов и др.) с новым отечественным метаболическим препаратом дибикор, который может восстанавливать обмен веществ в организме и положительно влиять как на СД, так и на сердечно-сосудистую патологию.
Препарат дибикор в таблетках разработан сотрудниками Российского кардиологического научно-производственного комплекса Минздравсоцразвития РФ, Института биофизики Минздравсоцразвития РФ и Волгоградского государственного медицинского университета Минздравсоцразвития РФ.
Действующим началом дибикора является таурин — жизненно необходимая сульфоаминокислота, конечный продукт обмена серосодержащих аминокислот: метионина, цистеина, цистеамина. Таурин — естественный внутриклеточный метаболит, который присутствует в организме всех животных и человека. В растительном мире таурин не встречается.
Таурин был открыт Demarcay в 1838 г. Название его происходит от Bos Taurus — большой бык, из печени которого впервые был выделен таурин. В настоящее время во всех странах, в том числе и в России, применяется синтетический таурин.
Длительное время ученые не могли обнаружить, какую бы то ни было активность этого соединения. Дело в том, что пока клеточные процессы соответствуют нормальным биохимическим процессам, таурин никак не обнаруживает себя и не оказывает ни защитного, ни токсического действия. При возникновении патологии у таурина начинают появляться положительные эффекты, через которые это вещество воздействует на различные процессы на самых ранних этапах нарушений, предотвращая тем самым развитие болезни. Его называют антиоксидантом, осморегулятором, детоксицирующим препаратом, мембранным протектором, природным антагонистом кальция. В норме во многих клетках организма (в лейкоцитах, эритроцитах, печени, сердце, в некоторых отделах мозга, в сетчатке глаз) обнаруживаются очень высокие внутриклеточные концентрации таурина. Снижение содержания таурина на фоне развития патологических изменений приводит к нарушению функции органов.
Несмотря на то что таурин был открыт в XIX веке, бурный рост интереса к нему пришел на вторую половину XX столетия, когда в научной литературе
Показатели компенсации СД 2-го типа, рекомендуемые для уменьшения риска развития поздних диабетических осложнений
Низкий риск ангиопатии
Характеристика углеводного обмена
Гликемия натощак, ммоль/л:
в плазме венозной крови
в капиллярной крови (самоконтроль)
Постпрандиальная гликемия (через 2 ч после еды), ммоль/л:
в плазме венозной крови
в капиллярной крови (самоконтроль)
Характеристика липидного обмена
Характеристика контроля АД
Индекс МТ (кг/рост в м 2 )
появилось невероятно большое количество работ, посвященных его действию. Было обнаружено благоприятное лечебное действие таурина при кардиоваскулярных заболеваниях, гликозидных интоксикациях, гиперхолестеринемии, СД, заболеваниях печени, алкоголизме, цистофиброзе, эпилепсии, болезни Альцгеймера, пострадиационном поражении, ретинопатии [21, 28].
В нашей стране на основе таурина был создан широко известный препарат тауфон, давно и успешно применяемый в офтальмологии для лечения катаракты и ретинопатий различного генеза.
В последнее время обнаружены новые возможности этого удивительного соединения. Многочисленные экспериментальные и клинические исследования позволили выяснить особенности его действия на клеточном и субклеточном уровне.
Впервые сахаропонижающее действие таурина было продемонстрировано D. Ackermann и Н. А. Heisen [8]. В 1976 г. Г. А. Докшина и соавт. также выявили его инсулиноподобное действие — способность повышать поглощение глюкозы клетками (лейкоцитами) и увеличивать синтез гликогена в клетках печени диафрагмы крыс [4]. J. Mature и Е. С. Kulakowski [22] показали, что гипогликеми- зирующий эффект таурина опосредуется через взаимодействие с рецептором к инсулину. В эксперименте было доказано, что таурин способен конкурентно связываться с субъединицей рецептора инсулина с мол. массой 138 000 Д. Связывание таурина с инсулиновым рецептором зависело от уровня pH, а инсулин мог замещать его. Антисыворотка к рецепторам инсулина предотвращала связывание инсулина и таурина.
Способность таурина снижать уровень сахара в крови продемонстрирована и в другой экспериментальной работе. Таурин в дозе 200 мг на 1 кг МТ, введенный перед нагрузкой глюкозой (400 мг на 1 кг МТ), уменьшал повышение уровня глюкозы в сыворотке крови и предотвращал увеличение содержания в крови иммунореактивного инсулина, при этом наблюдалось нарастание концентрации дезоксиглюкозы в скелетных мышцах и печени, а также 50% увеличение синтеза гликогена в печени. Способность таурина увеличивать потребление глюкозы клетками уменьшало инсулинрезистент- ность. Аналог таурина — гипотаурин действовал аналогично, тогда как р-аланин и карбоксилиро- ванные производные таурина были совершенно неэффективны [18]. Таурин снижал смертность и уровень гипергликемии у крыс в поздней стадии стрептозотоцинового диабета [14], повышал поглощение глюкозы диафрагмой крыс как в присутствии, так и в отсутствие инсулина и предотвращал гликозилирование белков [24].
В эксперименте было показано, что таурин действует на субклеточном уровне, изменяя превращение АТФ/АДФ, а также глюкозостимулированную секрецию инсулина, вероятно, путем влияния на кальциевые каналы, за счет повышения содержания ионов Са 2+ в митохондриях, изменения их метаболизма и повышения уровня АТФ/АДФ [17].
Интересные исследования проведены по изучению влияния таурина на формирование р-клеток поджелудочной железы и развитие СД у мышей с генетической предрасположенностью к развитию аутоиммунного диабета 1-го типа (nonobese diabetic — NOD-mice). Мыши получали таурин с пищей на протяжении беременности и в последующем до манифестации СД. У мышей, получавших таурин пренатально, на 14-й день после рождения масса панкреатических островков была достоверно больше, чем в контроле. На 8-й неделе, на стадии ин- сулита, количество островков с инсулитом было наполовину меньше, а распространенность инсулина была на 90% меньше, чем в контроле. Продолжающееся лечение таурином привело к значительно более поздней манифестации СД, чем в контроле. Так, у мышей-самцов СД начинался в возрасте 38 нед (в контроле — в 30 нед), у самок — в 30 нед (в контроле — в 18 нед), причем у 20% леченных таурином мышей-самок СД не выявлялся и после 1 года наблюдения.
Таким образом, введение таурина приводило к достоверно лучшему, чем в контроле, неонатальному развитию островков поджелудочной железы, уменьшало явления инсулита и цитокинопосредо- ванного апоптоза р-клеток, что значительно отдаляло или предотвращало развитие СД у NOD-мышей.
У женщин с гестационным СД (ГСД) концентрация таурина в плазме крови была достоверно ниже, чем в контроле. Было замечено, что чем выше гипергликемия, тем ниже уровень таурина. Низкий уровень таурина сохранялся в дальнейшем в течение многих лет, даже на фоне восстановления орального глюкозотолерантного теста. Полагают, что таурин плазмы крови может служить маркером перенесенного ГСД и степени нарушения метаболизма глюкозы в течение последних беременностей у женщин с ГСД [25].
Количество таурина у здорового человека составляет примерно 1 г на 1 кг МТ. Известно, что сразу после родов концентрация таурина в молоке увеличивается в несколько раз, поэтому новорожденный получает большую дозу таурина с молоком матери. Учеными было установлено, что дети, находящиеся на искусственном вскармливании, страдают мышечной слабостью и недоразвитием нервной системы. Вследствие недостатка таурина в организме они отстают в росте и психическом развитии. Недостаток таурина в рационе беременной женщины может привести к нарушению «фетального программирования» поджелудочной железы плода, что увеличивает риск развития инсулинре- зистентности и СД 2-го типа в последующей жизни ребенка [15].
Таким образом, достаточное обеспечение человека таурином в пренатальном периоде способствует нормальному развитию р-клеток, что может быть использовано для первичной профилактики СД 2-го типа.
Известно, что главной причиной развития диабетических осложнений является гипергликемия и глюкозотоксичность. Высокая гипергликемия при декомпенсированном СД приводит к оксидативно- му стрессу, увеличению концентрации сорбитола внутри клеток и истощению запасов внутриклеточного таурина, который обладает антиоксидантными свойствами. Наиболее тяжелыми осложнениями СД 2-го типа являются поражения сердца и сосудов. Научные исследования последних лет доказали, что диабетическая кардиомиопатия, гипертрофия миокарда и миокардиодистрофия развиваются под влиянием ангиотензина II и реализуются через увеличение экспрессии 2-го типа рецепторов к ангиотензину (АТ2) на кардиомиоцитах и ускорение апоптоза. Таурин, уменьшая количества АТ2-рецепторов, предотвращает апоптоз кардиомиоцитов, что было доказано в эксперименте [20], и защищает сердце от развития гипертрофии и миокардиодистрофии.
Таким образом, таурин показан для коррекции метаболических нарушений и профилактики диабетических осложнений в комплексной терапии больных СД 2-го типа с сердечно-сосудистой патологией.
Лечение дибикором СД 2-го типа
Лечение больных СД естественными метаболитами всегда привлекало врачей, так как эти вещества не являются чужеродными в обмене веществ человека и могут оказывать влияние непосредственно на патогенетические процессы, улучшая течение заболевания и уменьшая развитие осложнений.
Быстрый и значительный сахарпонижающий эффект дибикора проявляется только при очень высоких дозах (200—500 мг/кг). При тех концентрациях, которые рекомендованы для больных, снижение уровня глюкозы в крови происходит постепенно и становится статистически достоверным в течение 2 нед. Опыт показывает, что эффекты дибикора исчезают очень быстро — через 2 нед, поэтому пациентам, которым препарат помог, следует рекомендовать принимать его длительно, как и другие парентеральные ССП (ПССП). Со временем можно попытаться снизить дозу в 1,5—2 раза. Особенно перспективно применение дибикора у больных с впервые выявленным СД 2-го типа в период компенсации на диете, а также у пациентов, у которых обычная сахарпонижающая терапия не приводит к улучшению состояния.
Исследование действия дибикора при СД
Разработанный в нашей стране препарат дибикор в таблетках по 250 и 500 мг прошел широкие клинические исследования во многих институтах и клиниках.
В качестве антидиабетического средства препарат изучался в Институте диабета ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий на кафедре эндокринологии и диабетологии ГОУ ДПО РМАПО Росздрава, в Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова, в Московском городском эндокринологическом диспансере, на кафедре эндокринологии Самарского государственного медицинского университета, в Диабетическом центре № 4 Санкт-Петербурга, в эндокринологическом отделении областной больницы Ростова-на-Дону, на кафедре эндокринологии Новосибирского государственного медицинского университета, в эндокринологическом отделении городской клинической больницы № 40 Екатеринбурга, а также с участием эндокринологов из других городов России. В общей сложности обследовано около 400 больных СД [1].
В исследовании участвовали пациенты с СД
Влияние дибикора на углеводный обмен
Дибикор с высокой достоверностью снижает то- щаковую и постпрандиальную гипергликемию, а также уровень НЬА|С.
По результатам исследования, проведенного в 5 медицинских центрах, через 3 мес лечения дибикором уровень сахара крови натощак снижался с 7,98 до 6,94 мммоль/л; через 2 ч после еды — с 10,27 до 8,15 мммоль/л; НЬА1с — с 8,34 до 7,43%. При этом большинство больных с СД 2-го типа отметили улучшение общего состояния, исчезновение сухости во рту, уменьшение жажды, прекращение кожного и генитального зуда, уменьшения боли в ногах и области сердца, повышение работоспособности. Побочные эффекты препарата и аллергические реакции не отмечены.
При монотерапии дибикором вновь выявленного СД 2-го типа 20—30% пациентов достигали компенсации углеводного обмена — нормогликемии и аглюкозурии. Остальные были переведены на комбинацию дибикора с ССП. У ряда больных, изначально получавших комбинированную терапию ССП с дибикором, через 3 мес лечения наблюдалось достоверное снижение НЬА1С, гликемии натощак и через 2 ч после еды. У некоторых пациентов удалось снизить дозу ССП. У пациентов с СД 1-го
Таблица 2. Динамика агрегации, деформируемости и суммарного поверхностного заряда эритроцитов при терапии дибикором (Кахновский И. М., Королева Е. В. [6].