Что такое диапедезные кровотечения
Что такое диапедезные кровотечения
Вокруг отдельных артерий с измененной стенкой находят диапедезные геморрагии: экстравазат ограничен глиально-сосудистой мембраной, в центре его — расширенный сосуд с нечеткими контурами измененной стенки. У некоторых капилляров и прекапилляров просвет не виден, эндотелий набухший, стенка частично отслоена от мозговой ткани, по краям узкой перикапиллярной щели расположены олигодендроглноциты в виде цепочки. В зоне таких сосудов некоторые невроцнты изменены по ишемическому типу, олигодендроглноциты с начальными явлениями отека. Через 1—2 сут полнокровие капилляров нарастает, однако оно не бывает резко выражено и редко сопровождается последовательными геморрагпями. Отмеченные изменения наблюдают и в параядерных зонах гипоталамуса, причем в передней части гипоталамуса изменения выражены слабее, чем в заднем.
Первичные травматические изменения в зрительных буграх и гипоталамусе у умерших в разные сроки острого посттравматического периода наблюдают относительно редко. Чаще их встречают при быстрой смерти. Обычно в одном из зрительных бугров находят полиморфно-очаговые, реже полосчатые кровоизлияния и единичные мелкие гематомы. Кровоизлияния располагаются на ограниченном участке на некотором отдалении от стенки желудочка, а гематомы — на границе с белым веществом. Их морфология сходна с первичными травматическими кровоизлияниями в очаге ушиба. Они нередко сочетаются с такими же кровоизлияниями в чечевичном ядре, хвостатом теле.
Вследствие особенностей васкуляризации ядер гипоталамуса в первые часы травмы кровенаполнение их капилляров мало изменяется. Только в редких случаях, при наличии множественных геморрагии в параядерных зонах и в стенке III желудочка, наблюдают паралитическую гиперемию капилляров, иногда с единичными мелкими диапедезными геморрагиями. Ишемия гипоталамуса может быть выражена в случаях травмы, осложненной массивной кровопотерей и шоком.
При смерти в одни и те же сроки у одних погибших обнаруживают изменения, которые указывают на повышение функциональной активности гипоталамо-гипофизарной нейросекреторной системы, у других — на снижение ее активности. Раннее стойкое снижение активности ГГНС может быть обусловлено либо травматическими кровоизлияниями в области нейросекреторных ядер, либо ушибами ствола и ослаблением активирующей его роли на эти ядра. Таким образом, между морфофункциональными изменениями в нейросекреторных клетках гипоталамуса и травмой стволового отдела имеется определенная зависимость.
Если в стволе мозга первичные травматические и последовательные геморрагии отсутствуют, то в этих случаях динамика морфофункциональных изменений в ядрах гипоталамуса подчиняется закономерностям развития общего адаптационного синдрома (см. «Стресс-реакция»).
В некоторых случаях спустя 12 ч (иногда раньше) в невроцитах обнаруживают признаки острого набухания, которое является наиболее типичным и обратимым изменением нервных клеток гипоталамуса. Такое относительно удовлетворительное состояние невроцитов можно обнаружить и в поздние сроки травмы. В некоторых случаях можно наблюдать клетки, измененные по ишемическому типу, а также гибнущие клетки. Все указанные изменения бывают выражены сильнее в паравентрнкулярных и мамиллярных ядрах. Наибольшие изменения клеток обнаруживают при ишемии ядер гипоталамуса, однако последняя встречается не часто.
Травматические кровоизлияния в гипоталамусе обнаруживают редко. Обычно это небольшие группы петехиальиых или полосчатых кровоизлияний, которые располагаются вне ядер гипоталамуса, но в редких случаях наблюдаются и в ядрах.
— Вернуться в оглавление раздела «гистология»
Диапедез
Общие сведения
Диапедез является разновидностью кровотечения, которое осуществляется за счет выхода кровяных форменных элементов из кровяного русла в ткани через стенки мелких сосудов — капилляров и венул в условиях нарушения их проницаемости и тонуса.
Диапедезные кровоизлияния обычно вызваны воспалением тканей вокруг таких сосудов и могут быть частью геморрагического синдрома.
Термин происходит от древне-греческого diаpedao – перепрыгивать, перескакивать. Первым диапедез описал российский врач-оттоларинголог Пруссак А.Ф.
Патогенез
Процессы диапедеза обеспечиваются адгезивными свойствами молекулы РЕСАМ-1, которые экспрессируются и клетками эндотелия, и мигрирующими форменными элементами крови. В результате хемостатических импульсов, действия токсинов либо продуктов метаболизма сначала возникает «краевое состояние» — элементы крови прилипают к клеткам эндотелия. Большое значение в патогенезе играет нарушение взаимосвязи между свёртывающей и противосвёртывающей системой крови, а также другие функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и особенно регионарной циркуляции кровяного русла.
Обычно клеткам крови удается проникнуть в щели благодаря имеющимся расхождениям межклеточных контактов между клетками эндотелия – слоем, выстилающем кровеносные сосуды. Чаще всего процесс затрагивает посткапиллярные венулы, при этом морфологических изменений в стенках сосудов нет, а развивается избирательная проницаемость для различных составляющих крови. Диапедез вызывает пропитыванье тканей кровью, которая не сворачивается как при кровотечениях, спровоцированных разрывами. В пропитанных кровью тканях чаще всего начинается некробиоз, как например, в структурах головного мозга затрагивающих глубинные структуры (область зрительного бугра), либо происходит отторжение во внешнюю среду при меноррагиях.
Классификация
В зависимости от типа клеток крови, выходящих за пределы сосудов, выделяют диапедез эритроцитов, лейкоцитов (нейтрофилов), соответственно бывает патологический и физиологический.
Диапедез лейкоцитов
По-другому называется лейкодиапедезом и является первой фазой фагоцитоза, развивается в результате краевого состояния, прилипания — адгезии за счет селектинов и частично интегринов, активного «движения» к центру воспалительного очага. Представляет собой процесс перехода нейтрофилов из кровяного русла в близлежащие ткани в местах их повреждения либо инфицирования, к примеру, вызванной врожденной иммунной реакцией.
После прохождения через стенку сосуда, лейкоциты благодаря хемотаксису (молекулам цитокинам) продвигаются к очагу воспаления и становятся одним из важнейших его компонентов. Образование щели в теле эндотелиоцитов происходит обычно под действием гистамина, с участием лизосомальных коллагеназ и эластаз, причем после прохождения лимфоцитов структура стенки восстанавливается. Полиморфонуклеарные клетки и моноциты протискиваются сквозь межэндотелиальные щели амебоидным способом, выпуская псевдоподии.
Кроме того, было открыто любопытное явление – эмпериполез, при котором лимфоциты проникают непосредственно по цитоплазме живых клеток стенок сосудов и не повреждают их целостности.
Схема лейкодиапедеза:
1- Р-селектин; 2-фактор активации тромбоцитов; 3-Е-селектин; 4-иммуноглобулиновый комплекс; 5 – хемотаксические цитокины
В целом, процесс маргинации начинается с артериальной гиперемии, продолжается на фоне выселения лейкоцитов и венозной гиперемии, вместе со стазом. Полное замедление тока жидкости приводит к снижению эмиграции и передвижения центра событий во внесосудистый очаг хемотаксиса и фагоцитоза.
Диапедез эритроцитов
Чаще всего о диапедезе эритроцитов говорят как о симптоме трофического поражения сосудистых стенок. Это явление называется гематидрозом и проявляется в виде «кровавого пота», образующегося при смешивании пота и эритроцитов. Он просачивается в неповрежденные участки кожных покровов и выглядит как жидкость розового или красноватого цвета. Это достаточно редкое расстройство потоотделения, причем обнаружить патологическое отверстие не удается, «кровавый пот» может сочиться как несколько минут, так и несколько часов, иногда возникать повторно.
Проникновение эритроцитов из капиллярной сетки непосредственно в потовые железы — пассивный процесс, который возможен при нарастающей проницаемости сосудов под действием медиаторов напряжения, страха, диэнцефальных нарушений, а также в результате инфекционных осложнений, физических и психических травм, истерии, дисменореи, прогрессивного паралича.
Причины
Этиология диапедеза до сих пор полностью не изучена, основными причинами считаются ангионевротические нарушения, изменение свертывающих и реологических свойств крови, гипоксии, действие токсинов — солей мышьяка, ртути, фосфора, змеиных ядов, а также уремии и желтухи.
Диапедезные кровотечения возникают при различных патологических состояниях и заболеваниях, включая:
Симптомы
При диапедезе наблюдается эндотелиальный симптом Румпель-Лееде – появляются мелкие кровоизлияния (петехии) под влиянием застойных процессов и патологического состояния капилляров. В общем, кровоизлияния могут выражаться в виде кровоподтеков, экхимозов, геморрагических инфильтраций, гематом и кровохарканья. Кроме того, у больных может наблюдаться:
Если дапедезное кровоизлияния разворачивается в структурах головного мозга, то у людей наблюдается развитие признаков транзиторно-ишемической атаки.
Анализы и диагностика
Диапедезные кровоизлияния это пропитывание биологических тканей составляющими крови. Помимо того, что семейный доктор проводить осмотр и изучает состояние больного, его анамнез и жалобы – сегодня, чтобы выявить и оценить объем распространения кровотечения необходимо провести магнитно-резонасную томографию. Метод безболезненный и очень точный, дает возможность отслеживать состояние хронических и острых нарушений гемодинамики.
Лечение
При диапедезных кровотечениях применяют консервативное медикаментозное лечение, которое направлено на снижение ломкости и проницаемости сосудов, повышения их тонуса. Также важно, чтобы препараты улучшали микроциркуляцию, оказывали ангиопротеторное и проагрегантное действие. Комплексная терапия может включать в себя использование таких препаратов как:
ДИАПЕДЕЗ
ДИАПЕДЕЗ (греч, diapedao перепрыгивать, перескакивать) — выхождение форменных элементов крови через видимо не поврежденную стенку капилляров и мелких вен в окружающие ткани.
Явления Д. лейкоцитов были открыты Доллингером (Dollinger) в 1819 г., а в 1865 г. Штриккер (S. Strieker) описал Д. эритроцитов. Ю. Конгейм и Арнольд (G. Arnold) установили, что при замедлении скорости тока крови и стазе имеет место Д. эритроцитов и лейкоцитов.
Возникновению Д. способствуют нарушения гемодинамики (см.), сосудистого тонуса (см.) и проницаемости (см.) сосудистой стенки. В связи с этим состояния, вызывающие этот процесс, чрезвычайно разнообразны. Д. возникает при повышении давления в венозной системе, распространяющегося на венозное колено микроциркуляторного русла при декомпенсированных пороках сердца, сдавлении грудной клетки при травме, быстро наступающем тромбозе вен или сдавлении их патол. процессом и т. д. При этом, помимо механического фактора, имеет значение состояние гипоксии (см.) и нарушение трофических процессов в стенке сосуда, что увеличивает ее проницаемость. К Д. ведут различные экзо- и эндогенные интоксикации, при которых повреждается эндотелий капилляров и нарушается проницаемость. К первым относятся отравления солями мышьяка, ртути, фосфора, нек-рыми ОВ, бензолом, грибами, змеиным ядом; ко вторым — уремия, желтухи, сепсис, некоторые инфекции (сыпной и брюшной тифы). Д. часто наблюдается в зоне воспаления (воспалительный Д.), что связано с местным действием токсических продуктов в очаге воспаления и нарушением сосудистой иннервации. При некоторых инфекциях (чума, оспа, сибирская язва) Д. бывает настолько резко выражен, что говорят о геморрагическом воспалении (см.). Д. наблюдается при так наз. геморрагических диатезах различной природы — при авитаминозе С и К, первичной и вторичной тромбоцитопенических пурпурах, при апластической анемии, распространенных опухолевых метастазах в костный мозг и т. д. Д. как следствие повышения сосудистой проницаемости наблюдается при лучевой болезни (см.). Часто в основе Д. лежат неврогенные факторы, опухоли и травмы мозга и т. д. В этих случаях Д. является следствием расстройства сосудистой иннервации, развития паралича сосудов, замедления кровотока и возникновения престатического состояния, способствующих Д.; не исключена возможность прямого нервного влияния на проницаемость сосудистой стенки. Д. эритроцитов имеет место в физиол. условиях; напр., менструальные кровотечения представляют собой на первых этапах Д. эритроцитов из сосудов слизистой оболочки матки.
Динамика Д. была изучена различными авторами [Маркези (V. Т. Marchesi) и Г. Флори, 1960; Г. Флори и Грант (L. Grant), 1961; Маркези и Гауэнс (J. L. Gowans), 1964] с помощью электронной микроскопии. Форменные элементы крови, проходя через стенку микрососудов (капилляров, венул и артериол), преодолевают два препятствия — базальную мембрану и эндотелиальную выстилку. Через базальную мембрану они проникают, не оставляя следов от прохождения: в области соприкосновения клетки с базальной мембраной состояние геля переходит в состояние коллоидного р-ра, в связи с чем создаются условия для проникновения клетки. Д. лейкоцитов (лейкодиапедез или эмиграция лейкоцитов) — активный процесс. Преобладающее большинство эмигрирующих лейкоцитов составляют сегментоядерные нейтрофилы. Помимо них, имеет место Д. лимфоцитов и моноцитов, реже эозинофилов и базофилов. Началу Д. предшествует краевое стояние лейкоцитов в токе крови, затем происходит прилипание их к эндотелию в связи с повреждением последнего. Лейкоциты начинают выпускать псевдоподии в местах соединения эндотелиоцитов, а затем путем активных амебоидных движений проникают за пределы сосудистой стенки (Межэндотелиальная эмиграция). Если между клетками эндотелия имеется плотное соединение, оно разрушается механическим путем или ферментами. Д. лейкоцитов облегчается гистамином (см.), серотонином (см.) и плазменными кининами (см.), которые способствуют сокращению эндотелиоцитов и расширению межэндотелиальных соединений. Херли и Ксерос (G. V. Hurley, Xeros) с соавт, описали в 1961 г. Д. лейкоцитов через тело эндотелиоцита (трансэндотелиальная эмиграция), который восстанавливается сразу же после проникновения лейкоцита. В месте межэндотелиального прохождения лейкоцита в течение короткого времени остается открытое пространство, и по этому же пути могут следовать другие клетки.
Д. тромбоцитов, эритроцитов (эритропедез) — процесс пассивный и происходит вследствие нарушения проницаемости сосудистой стенки, т. к. эритроциты лишены подвижности. Первоначально считали, что Д. происходит через предшествующие особые отверстия, или люки (stomata), между эндотелиоцитами, но в дальнейшем это представление встретило возражение. Не исключена возможность, что эритроциты могут проходить по путям, ранее проложенным лейкоцитами, под действием силы давления крови.
Выхождение эритроцитов и других форменных элементов крови из сосудистого русла путем Д. ведет к возникновению диапедезных кровотечений, кровоизлияний.
Общие принципы терапии направлены на ликвидацию этиол, моментов, ведущих к Д.
Гриднев А.Е. Тактика врача при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта // Медицинская газета «Здоровье Украины». – 2008. – № 6/1. – с. 68–69.
Тактика врача при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта
Желудочно-кишечные кровотечения возникают как осложнения многих заболеваний и нередко представляют опасность для жизни больного. В настоящее время известно более 100 заболеваний и патологических состояний, которые обусловливают это осложнение; основные из них приведены ниже:
— поражения желудочно-кишечного тракта: язвы пищевода/желудка/двенадцатиперстной кишки разной этиологии (в том числе симптоматические, медикаментозные), новообразования, дивертикулы; сосудистые эктазии; туберкулезный илеотифлит, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, бактериальный колит, геморрой, гельминтозы, травмы, инородные тела;
— портальная гипертензия: хронические гепатиты и циррозы печени различного генеза; тромбоз в системе воротной вены или печеночных вен; кавернозная трансформация или сдавливание воротной вены и ее ветвей рубцами, опухолями, инфильтратами; констриктивный перикардит;
— повреждения сосудов: капилляротоксикоз, узелковый периартериит, склеродермия, системная красная волчанка, ревматизм, септический эндокардит, авитаминоз С, геморрагический ангиоматоз: телеангиэктазии, болезнь Рандю-Ослера, атеросклероз, тромбоз и эмболия мезентериальных сосудов;
— заболевания системы крови: болезнь Верльгофа, геморрагическая тромбоцитемия, тромбастения, апластическая анемия, острые и хронические лейкозы, гемофилия, афибриногеническая пурпура, гипопротромбинемия, авитаминоз К.
Из наиболее частых причин развития кровотечений, встречающихся в практике врача-терапевта, следует выделить язвы желудка и двенадцатиперстной кишки любой этиологии. Часто фактором, обусловливающим развитие кровотечений, является синдром Мэллори-Вейса, варикозно расширенные вены пищевода, злокачественные новообразования в пищеводе и желудке, эрозии желудка.
Механизм развития желудочно-кишечного кровотечения может быть обусловлен рядом причин. К ним относят: нарушение сосудистого компонента гемостаза (эрозия сосуда извне, разрыв стенки склеротически измененного сосуда, аневризмы или варикозно расширенные вены, тромбоз и эмболия сосудов, повышенная хрупкость и проницаемость капилляров – диапедезные кровотечения) или изменения в системе тромбоцитарного компонента гемостаза (тромбоцитопении и тромбоцитопатии), нарушения системы свертывания крови. В ряде случаев в механизме кровотечения задействованы все компоненты, но в разной степени – в зависимости от характера заболевания.
Кровотечения могут возникать на любом участке пищеварительного тракта, поэтому их принято делить в зависимости от источника на пищеводное, желудочное, дуоденальное, тонкокишечное, толстокишечное, геморроидальное либо на кровотечения из верхних (из пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки) и нижних (кишечные кровотечения) отделов желудочно-кишечного тракта. Кровотечения из нижних отделов пищеварительного тракта встречаются значительно реже, чем из верхних его отделов (10-20 и 80-90% случаев соответственно).
Задачей врача является своевременное и правильное определение причины и источника острого желудочно-кишечного кровотечения, оказание неотложной и специализированной помощи.
Для выяснения причин и источника желудочно-кишечного кровотечения необходимо оценить динамику жалоб больного, произвести дифференциальную характеристику рвотных масс и кала.
Цвет рвотных масс зависит от выраженности кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта: при обильном кровотечении отмечается кровавая рвота, а при умеренном – рвотные массы будут иметь вид кофейной гущи. При кровотечении из нижних отделов пищеварительного тракта рвота отсутствует. Для таких кровотечений более характерно наличие крови в кале, которая будет также определяться при пальцевом ректальном исследовании, причем чем светлее выделяющаяся из прямой кишки кровь, тем дистальнее расположен источник кровотечения.
При одномоментной потере более 100 мл крови на фоне ускоренного кишечного транзита фекалии будут содержать темную жидкую кровь, а при времени кишечного транзита не менее 6 ч отмечается мелена (дегтеобразный стул). Если источник кровотечения располагается проксимальнее ректосигмоидного отдела толстой кишки, то кровь более или менее равномерно перемешана с калом. Выделение же неизмененной крови, не смешанной с калом, который сохраняет присущую ему коричневую окраску, это чаще признак геморроидального кровотечения или кровотечения, связанного с поражением перианальной области (трещины и др.). При дифференциальной диагностике каловых масс необходимо исключить применение висмутсодержащих препаратов и красящих веществ (свекла, гречневая каша и др.).
Несмотря на то что основными признаками кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта являются рвота и мелена, необходимо учитывать, что эти симптомы не всегда сразу сопровождают начавшееся кровотечение – как правило, они проявляются сразу только при острых и массивных кровотечениях, а при хронических и не массивных – лишь спустя несколько часов и даже дней после их начала.
При изучении анамнеза необходимо получить сведения о перенесенных заболеваниях и установить факторы, которые могли спровоцировать кровотечение: употребление кортикостероидов, аспирина, нестероидных противовоспалительных средств и других препаратов, которые могли стать виновниками кровотечения; повторная рвота, часто после алкогольной интоксикации (синдром Мэллори-Вейса); наличие в анамнезе симптомов повышенной кровоточивости; контакт с профессиональными вредностями.
При осмотре кожных покровов и видимых слизистых оболочек обращают внимание на их цвет, наличие телеангиэктазий, гематом, петехий и т. д. Желтушность кожных покровов и телеангиэктазии (в сочетании с гепатомегалией и асцитом) позволяют заподозрить патологию гепатобилиарной системы и как возможный источник кровотечения – варикозно расширенные вены пищевода. Гематомы, петехии и другие виды подкожных или внутрикожных геморрагий свидетельствуют о возможности наличия у пациента геморрагического диатеза. При таком предположении необходимо определить симптомы Кончаловского-Румпеля-Лееде и Юргенса, исследовать резистентность капилляров. Особое внимание обращают на сердечно-сосудистую систему (для определения не столько причины кровотечения, сколько тяжести состояния больных), состояние лимфатических узлов, размеры печени и селезенки, наличие асцита, признаков острого живота. Пальпацию живота, как и вообще обследование больного, необходимо проводить осторожно, чтобы не нарушить гемостаз. Пальцевое исследование прямой кишки обязательно при подозрении на желудочно-кишечное кровотечение.
Помимо вышеуказанных симптомов, кровотечение, как правило, сопровождается возникновением картины острого малокровия, выраженность которого зависит от скорости и объема кровопотери. Острой кровопотере (более 500 мл крови) свойственны следующие симптомы: общая слабость, головокружение, шум и звон в ушах, потемнение в глазах, одышка, боль в области сердца, тахикардия, бледность, повышенная потливость, холодные конечности, сонливость, спутанное сознание, пульс слабого наполнения и напряжения, низкое артериальное давление. Часто больные вынуждены лежать, так как при попытке встать у них возникает обморочное состояние, коллапс, шок.
Кровотечение бывает настолько обильным, что очень быстро может привести к летальному исходу. Однако небольшие однократные кровотечения обычно мало отражаются на состоянии больного и проходят для него незаметно или проявляются такими симптомами, как кратковременная общая слабость, головокружение, мелена.
При хронических кровотечениях наблюдаются симптомы, связанные с хронической анемией: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, усталость, головокружение, глоссит, стоматит, анемия и, возможно, мелена. Характерно отсутствие рвоты с кровью или «кофейной гущей».
При подозрении на желудочно-кишечное кровотечение или при диагностированном кровотечении необходимо провести исследование крови.
Вышеперечисленные анализы крови имеют диагностическое значение при исследованиях в динамике. Обязательным является определение группы крови и резус-фактора. Кроме исследований крови, также проводят:
Для первичной ориентировочной оценки степени тяжести острой кровопотери можно рассчитать шоковый индекс по методу Альговера – отношение частоты пульса в 1 мин к величине систолического артериального давления. В норме он равен 0,5. При показателе 1,0 существует дефицит объема циркулирующей крови 20-30%, 1,5 – 50%, а при 2,0 – 70%. В последующем тяжесть кровотечения более целесообразно оценивать, учитывая одновременно величину артериального давления, частоту пульса, содержание гемоглобина и эритроцитов в периферической крови и др.
Классификации степени тяжести острых желудочно-кишечных кровотечений отличаются значительным разнообразием. Наиболее часто используют деление по тяжести кровопотери:
I степень (легкая) — субъективные и объективные признаки острого малокровия отсутствуют или выражены незначительно (частота пульса до 80/мин, систолическое артериальное давление выше 110 мм рт. ст.), гемоглобин 100 г/л и выше, количество эритроцитов больше 3,5·1012/л, гематокрит более 0,3, дефицит объема циркулирующей крови до 20%, центральное венозное давление (ЦВД) 5-15 см вод. ст.
II степень (средняя) — отчетливые общие симптомы кровопотери (частота пульса 80-100/мин, систолическое артериальное давление 100-110 мм рт. ст.), гемоглобин 80-100 г/л, количество эритроцитов — 2,5-3,5·1012/л, гематокрит 0,25-0,3, дефицит объема циркулирующей крови 20-30%, ЦВД 1-5 см вод. ст.
III степень (тяжелая) — выраженные общие симптомы кровопотери вплоть до отсутствия сознания, состояние геморрагического коллапса (частота пульса более 100/мин, систолическое артериальное давление ниже 100 мм рт. ст.), гемоглобин ниже 80 г/л, количество эритроцитов менее 2,5·1012/л, гематокрит менее 0,25, дефицит объема циркулирующей крови до 30-40%, ЦВД менее 1 см вод. ст.
Такое деление позволяет определить врачебную тактику и необходимость неотложного оперативного вмешательства.
Тактика врача любой специальности при предположении наличия кровотечения или при выявлении острых желудочных и кишечных кровотечений должна быть следующей: необходима немедленная госпитализация больного в хирургический стационар. Уточнение локализации и непосредственной причины кровотечения следует проводить только в стационаре – лечение на дому недопустимо, так как судьба пациента во многом определяется ранней диагностикой кровотечения и сроком госпитализации. В стационаре одновременно проводятся диагностические, дифференциально-диагностические и лечебные мероприятия в целях остановки кровотечения, борьба с геморрагическим шоком, восполнение кровопотери, совместное обследование больных хирургом и терапевтом, а по мере необходимости – другими специалистами (гинекологом, инфекционистом и пр.).
При кровопотере I степени необходимости в неотложной операции нет, хотя в ряде случаев ее проведение может быть признано целесообразным.
При кровопотере ІІ степени тяжести применяется активно-выжидательная тактика, то есть проводят консервативное лечение, и если кровотечение удалось остановить, то пациента не оперируют. Кроме того, консервативное лечение показано, когда причиной кровотечения являются геморрагический диатез, васкулиты и др. (кровотечение, связанное с нарушением физиологических механизмов гемостаза, усилится во время операции), при тяжелом состоянии больного, обусловленном не столько кровопотерей, сколько интеркуррентными заболеваниями (сердечная недостаточность, пороки сердца и др.), или при тяжелом основном заболевании, ставшем причиной кровотечения: неоперабельный рак, тяжелые формы лейкозов и др., а также при категорическом отказе пациента от операции.
При кровотечениях III степени, профузных и повторных кровотечениях хирургическое вмешательство иногда является единственным методом лечения, дающим надежду на спасение больного. От операции приходится воздержаться лишь в том случае, если она противопоказана или неоправданна (например, при раке IV стадии). Кроме того, экстренная операция необходима в случае прободной язвы в сочетании с кровотечением; если кровотечение продолжается более 24 ч и источник его может быть ликвидирован хирургическим путем; отсутствует достаточное количество совместимой крови или неизбежно повторное кровотечение.
Хирургическое лечение является методом выбора при массивных кровотечениях, при продолжающемся кровотечении, при повторных кровотечениях и при сочетанной хирургической патологии. Однако данный вид терапии имеет высокий риск осложнений (в том числе приводящих к смерти).
Эндоскопическое лечение применяется в основном при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода, при активном артериальном кровотечении (струйном или с медленным выделением крови), кровотечении на фоне острого инфаркта миокарда (у данной группы больных это метод выбора, поскольку хирургическое вмешательство значительно повышает риск смерти).
Консервативные методы терапии при острых желудочно-кишечных кровотечениях можно разделить на группы, связанные с воздействием на местный источник кровотечения, на систему гемостаза и восполнение кровопотери.
При кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода золотым стандартом лечения является эндоскопическое склерозирование вен пищевода. При отсутствии ишемических изменений на электрокардиограмме показано внутривенное введение вазопрессина в дозе 20 МЕ в течение 10 мин в 100 мл 5% глюкозы, после чего переходят на медленную инфузию в течение 4-24 ч со скоростью 20 ЕД/ч до полной остановки кровотечения. Хороший эффект обеспечивает внутривенное применение октреотида по 50 мкг/ч до 3-5 сут. Возможно внутривенное капельное введение нитроглицерина 20-40 мг в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида.
Если применение вазопрессина или октреотида не обеспечивает гемостаза и нет возможности эндоскопического склерозирования вен пищевода, применяют баллонную тампонаду кровоточащих варикозно расширенных вен пищевода, однако при этом высока вероятность рецидива.
Кишечные кровотечения сопровождаются меньшей летальностью по сравнению с кровотечениями из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, потому что у большинства пациентов кровотечение останавливается самопроизвольно. И только если эти кровотечения обильны и не купируются самостоятельно, для их остановки требуется оперативное вмешательство.
Также следует помнить, что лечение необходимо продолжать даже после достижения гепостаза. Так, при кровотечении из хеликобактерассоциированной язвы надо назначить антихеликобактерную и продолжить антисекреторную терапию до заживления язвенного дефекта; в противном случае риск рецидива кровотечения составляет до 30%.
В заключение следует подчеркнуть, что диагностика и лечение больных с желудочно-кишечным кровотечением требует междисциплинарного клинического подхода, предусматривает тесное сотрудничество терапевтов, хирургов и других специалистов.
Тактика врача при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта.
А.Е. Гриднев, к.м.н., Институт терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины, г. Харьков.