Что такое десерозация тонкой кишки
Способ пластики десерозированных участков кишки
Изобретение относится к медицине, хирургии, может быть использовано при операциях на органах брюшной полости. На десерозированный участок кишки укладывают пластину сложнокомпонентной коллагеновой губки с антибактериальными свойствами. При этом наружные края пластины отстоят от краев десерозированного участка кишки по периметру кнаружи на 5-10 мм. Пластину фиксируют к неповрежденной серозной оболочке кишки хирургическим клеем или несколькими биодеградируемыми шовными лигатурами. Способ позволяет уменьшить рубцовую деформацию, сужение канала кишки. 2 ил.
Изобретение относится к медицине, конкретно к хирургической гастроэнтерологии, может быть использовано для предупреждения послеоперационных осложнений после разъединения кишечных спаек и сращений, в том числе при перитоните.
Целью изобретения является уменьшение рубцовой деформации и сужения канала кишки, спаечного процесса в зоне имплантации.
Указанная цель в заявленном способе пластики десерозированных участков кишки достигается тем, что на десерозированную поверхность укладывают пластину сложнокомпонентной недубленой коллагеновой губки, содержащую в качестве комплексирующих добавок антибактериальные и/или противовоспалительные лекарственные средства, с таким расчетом, чтобы наружные края пластины губки отстояли от краев десерозированного участка кишки по периметру кнаружи на 5-10 мм, прилегая к серозной оболочке, и фиксируют к неповрежденной серозной оболочке кишки хирургическим клеем или несколькими швами с интервалом 2-2,5 см биодеградируемым шовным материалом на атравматических иглах.
Способ выполняется так. На десерозированный участок 2 кишки 1 укладывают пластину сложнокомпонентной недубленой коллагеновой губки 3 с антибактериальными свойствами так, чтобы ее края отстояли кнаружи от краев дефекта 2 на 5-10 мм. Губку 3 фиксируют к серозной оболочке кишки 1 хирургическим клеем или биодеградируемыми шовными лигатурами (4) на атравматических иглах, накладывая швы 4 с интервалом 2-2,5 см, проводя и завязывая их над пластиной коллагеновой губки 3 (фиг. 1, 2).
Способ апробирован в эксперименте на 5 взрослых беспородных собаках с положительным результатом, успешно применен в оперативном лечении 19 пациентов с наружными свищами кишечника, распространенным перитонитом в ГКБ СМП г. Екатеринбурга и ОКБ 1 Свердловской области. Осложнений, связанных с применением способа, не выявили.
ПРИМЕР: Больной К-лев Н.А., 1951 г.р., ИБ 17506, поступил в 1 х.о. ОКБ-1 Свердловской области 08.09.97 с диагнозом: высокий несформированный свищ тощей кишки через рану брюшной стенки, осложненный дерматитом. Большая послеоперационная вентральная грыжа в стадии формирования.
Ввиду неэффективности обтурации практически полного свища и больших потерь через него кишечного содержимого (1,8-2 л/сутки), прогрессирующего истощения, после предоперационной подготовки в условиях РАО в течение 1 суток пациент оперирован.
Операция 16.09.97: лапаротомия, рассечение спаек, клиновидная резекция участка тощей кишки со свищом и наложением двурядного анастомоза в 3/4 по А. В. Мельникову. Укрытие анастомоза коллагеновым эксплантатом. Аллопластика брюшной стенки антибактериальным комбинированным трансплантатом. Дренирование брюшной полости.
Во время рассечения и разделения массивных сращений и спаек для выделения отрезка кишки со свищом в 3 местах на протяжении 2-4 см десерозированы участки кишечной стенки. Для предупреждения возможных осложнений десерозированные участки укрыты пластинами коллагеновой губки «Сангвикол», фиксированной под серо-серозные кетгутовые (00) лигатуры.
Послеоперационное течение гладкое (нагноение кожных швов на ограниченном участке на 4 сутки вследствие выраженного предоперационного свищевого дерматита) на фоне инфузионной, антибактериальной терапии, физиотерапевтического лечения. Газы отошли на 2 сутки, на 3 после клизмы стул. Энтеральное питание с 5 суток. Дренаж из брюшной полости удален на 4 сутки. Кожные швы сняты на 12 сутки. 03.10.97 больной выписан под наблюдение хирурга поликлиники в удовлетворительном состоянии.
Способ пластики десерозированных участков кишки с использованием аллотрансплантата, отличающийся тем, что на десерозированный участок укладывают пластину сложнокомпонентной коллагеной губки с антибактериальными свойствами так, чтобы наружные края пластины отстояли от краев десерозированного участка кишки по периметру кнаружи на 5-10 мм и фиксируют к неповрежденной серозной оболочке кишки хирургическим клеем или несколькими биодеградируемыми шовными лигатурами.
Что такое десерозация тонкой кишки
Причины образования кишечных свищей весьма разнообразны и в основном их можно сгруппировать по следующим основным факторам.
1. Причины, обусловленные патологическими процессами в брюшной полости: перитонит, гнойно-деструктивные процессы, кишечная непроходимость, инородные тела, эвентрация, злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта, открытая и закрытая травма полых органов брюшной полости и т.п.
2. Причины, обусловленные тактическими ошибками: неправильный выбор и размеры операционного доступа, удаление аппендикса из плотного инфильтрата, неправильная оценка жизнеспособности кишечной стенки, вскрытие абсцессов брюшной полости внутрибрюшинным доступом, неоправданно длительное нахождение дренажей и тампонов в брюшной полости, позднее дренирование гнойников в брюшной полости, ошибки при интубации и декомпрессии тонкой кишки т.п.
3. Причины, обусловленные техническими ошибками: десерозация и грубые манипуляции на кишечнике (особенно у больных, оперированных по поводу кишечной непроходимости), подшивание кишки к брюшной стенке при ушивании лапаротомной раны, технические ошибки при формировании кишечного шва, кишечных стом, оставление в брюшной полости инородных тел, грубые манипуляции при зондировании ран брюшной стенки, использование длительного и неконтролируемого отсасывания по дренажам из брюшной полости и кишечным зондам (Т.П. Макаренко и А.В. Богданов, 1986).
Кишечный свищ (fistulae intestinalis) — патологическое отверстие в кишечной стенке или ход, через которое просвет желудочно-кишечного тракта сообщается с поверхностью тела, полостями организма (в том числе полыми органами брюшной полости). Таким образом, основной морфологический субстрат любого кишечного свища — сквозная рана кишечной стенки и свободное выхождение кишечного химуса за пределы кишечной трубки.
В значительной степени от морфологических характеристик кишечного свища и его сформированности зависят клинические проявления заболевания, прогноз, тактика консервативной терапии и хирургического лечения.
Сформированные кишечные свищи
К сформированным кишечным свищам относятся губовидные и трубчатые свищи.
Трубчатый кишечный свищ имеет в тканях канал разной длины, который соединяет просвет кишки с поверхностью кожи или полые органы между собой. Канал выстлан грануляционной и рубцовой тканью.
В трубчатом свище различают наружное и внутреннее отверстие, внутреннее соответствует отверстию в кишечной стенке. Слизистая оболочка кишки чаще не видна или видна глубоко в тканях и не подходит к кожному отверстию свища. Трубчатые свищи неполные, потери кишечного химуса через них, как правило, бывают необильными. При узком и длинном канале выделения из свища имеет примесь гноя или чередование выделения гноя и кишечного содержимого.
Губовидный свищ морфологически имеет наружное отверстие, приводящий и отводящий участки кишки, несущей свищ. Губовидные свищи могут быть одноустными и двуустными. У двуустных свищей приводящий и отводящий участки кишки отделены друг от друга выпяченной задней стенкой кишки, получившей название шпоры.
Шпора может быть мягкой, подвижной, легко вправимой в просвет свища. Такую шпору принято называть «ложной». Ригидную, или «истинную», шпору невозможно вправить в просвет свища из-за выраженного рубцового процесса в кишечной стенке, а сама кишечная петля, несущая свищ, сложена в виде «двухстволки». Вершина шпоры всегда выстоит в свищевое отверстие. Как правило, формирование шпоры препятствует пассажу кишечного содержимого ниже свища, делая свищ практически полным. При больших диаметрах свищевого отверстия иногда наблюдается проляпс слизистой оболочки, при этом выпавшую слизистую можно легко вправить в просвет кишечного свища.
Несформированный кишечный свищ — это сквозной дефект стенки кишки, включая несостоятельность кишечных швов, когда отсутствует сращение слизистой оболочки непосредственно с кожей и отсутствует сформированный свищевой ход. При этом в краях дефекта кишечной стенки, образующей кишечный свищ, всегда наблюдаются явления гнойно-деструктивного воспаления.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Что такое десерозация тонкой кишки
Организация пищеварительных и транспортных функций слизистой оболочки тонкой кишки (СОТК) по образному определению создателя современной теории пищеварения акад. А.М. Уголева, подобна конвейеру: продукты по мере гидролитического расщепления до мономеров поступают с фермента непосредственно на вход в транспортную систему и всасываются. При нарушениях пищеварительно-транспортного конвейера неабсорбированные олигомеры скапливаются в полости кишки, метаболизируются кишечной микрофлорой и тем самым способствуют избыточному росту бактерий (ИРБ) в Т.К. Процесс ассимиляции ПВ связан с опасностью проникновения во внутреннюю среду организма антигенов и токсичных веществ. Условия для проникновения во внутреннюю среду организма чужеродных антигенов создаются при повышении проницаемости СОТК, которая увеличивается при заболеваниях. Барьером на пути антигенов служит иммунная система кишечника. Нарушение иммунного ответа на пищевые и бактериальные антигены является важным звеном в патогенезе аллергических и аутоиммунных заболеваний кишечника [1].
Классификация и клинические проявления СНВ. Различают врожденные, первичные и вторичные нарушения всасывания в Т.К. Для врожденных аномалий абсорбции характерны изолированные дефекты транспортных систем, обеспечивающих всасывание аминокислот, моносахаридов и жирных кислот (ЖК), витаминов и минеральных веществ. К первичным нарушениям всасывания относятся генетически детерминированная непереносимость глютена (целиакия) и дисахаридов (гиполактазия и др.). Вторичные нарушения всасывания развиваются при воспалительных заболеваниях ТК или других внутренних органов.
К болезням ТК, сопровождающимся СНВ, относятся целиакия, коллагеновая спру, кишечная лимфангиэктазия, общая вариабельная иммунная недостаточность (ОВИН), амилоидоз, болезнь Уиппла, болезнь Крона, дивертикулярная болезнь, послеоперационный синдром короткой тонкой кишки (СКТК), лимфопролиферативные заболевания (болезнь тяжелых цепей α, лимфома ТК).
Клиническая характеристика и причины СНВ отражены в таблице.
Клиническая характеристика и причины СНВ
Симптомами нарушения кальциевого обмена являются судороги, парестезии, боли в мышцах, костях, положительный симптом «мышечного валика». В тяжелых случаях развиваются остеопения и остеопороз трубчатых костей, позвоночника, таза, повторные переломы костей. Гипокалиемия клинически проявляется адинамией, приступами динамической непроходимости кишечника. При пальпации живота обращают внимание ощущение «наполненности» брюшной полости и шум плеска, обусловленные снижением тонуса кишечных петель. Для белковой недостаточности характерны прогрессирующая потеря массы тела, отеки, асцит, анасарка. Практически у всех больных с СНВ развивается железодефицитная анемия (ЖДА).
Принято различать 3 степени тяжести СНВ [2]:
Клинические проявления СНВ во многом одинаковы при заболеваниях Т.К. Однако патогенез симптомов мальабсорбции при них различный.
Особенности СНВ при заболеваниях ТК.
Целиакия. При этом генетически детерминированном заболевании развивается атрофия ворсинок СОТК в ответ на токсическое влияние растительного белка глютена на эпителий ТК. В результате уменьшается площадь поверхности СОТК, обеспечивающей всасывание. Поэтому тяжесть мальабсорбции при целиакии зависит от степени атрофии ворсинок СОТК и протяженности поражения ТК. На рис. 1 см. представлены стадии атрофии СОТК.
Вследствие мальабсорбции часть ПВ теряется с калом. Кроме того, у больных целиакией нарушается и полостное пищеварение, так как снижается продукция холецистокинина и панкреозимина энтерохромаффинными клетками ТК. У больных целиакией снижена сократительная функция желчного пузыря, отмечаются уменьшение скорости и инертный тип секреции ферментов после гормональной стимуляции панкреозимином. В результате возникает асинхронное поступление ферментов и пищи в двенадцатиперстную кишку, нарушающее физиологию пищеварения [3, 4]. Снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы у больных целиакией отмечено и другими авторами по результатам теста с эластазой [5].
Коллaгеновая спру. Это особая форма энтеропатии с атрофией СОТК, при которой под базальной мембраной эпителиоцитов образуется коллагеновая ткань, нарушающая процессы всасывания (см. рис. 2 и далее). Патогенетические звенья, лежащие в основе этого явления, неизвестны. В отличие от целиакии при коллагеновой спру лечение с помощью диеты, лишенной глютена, неэффективно. Особенность патогенеза СНВ при коллагеновой спру заключается в том, что наряду с уменьшением всасывательной поверхности нарушается моторно-эвакуаторная функция ТК, существенно ухудшающая функцию всасывания.
Рис. 2. Коллагеновая спру: пласт коллагеновых волокон под базальной мембраной СОТК. Окраска по Ван Гизону, ув. 200.
ОВИН. В основе заболевания лежит врожденная недостаточность иммунной системы. Она заключается в снижении концентрации иммуноглобулинов (Ig) A, M, G, дефектах синтеза антител и функции Т-лимфоцитов. Кроме того, нарушается выработка секреторного IgА в СОТК, который является основным барьером, препятствующим развитию ИРБ и паразитарных инвазий в Т.К. Наличие ИРБ доказано с помощью водородного дыхательного теста [6]. Проксимальные отделы ТК в норме бедны микроорганизмами. Концентрация их в тонкокишечном содержимом не превышает 10 4 /мл. Основной причиной мальабсорбции при ИРБ в ТК служат повреждение щеточной каймы и снижение ее ферментативной активности. Основным фактором, повреждающим СОТК, является преждевременная деконъюгация желчных кислот. Образующиеся под влиянием кишечных бактерий свободные желчные кислоты повреждают проксимальные отделы СОТК. Определенная роль в развитии мальабсорбции принадлежит и лямблиозу. Лямблии приспособились паразитировать на щеточной каемке микроворсинок СОТК, где происходят интенсивные процессы ферментативного расщепления и всасывания П.В. При помощи центральной пары жгутиков лямблии способны откачивать питательные вещества и ферменты непосредственно из щеточной каемки, вмешиваясь в процесс мембранного пищеварения. При этом нарушается синтез кишечных карбогидраз (сахаразы, лактазы, амилазы, мальтаз), липазы, протеаз, фосфатаз и др. В результате ухудшается всасывание жиров, углеводов, белков и витаминов, особенно жирорастворимых. Таким образом, причиной мальабсорбции при ОВИД являются повреждение щеточной каймы СОТК условно-патогенной микрофлорой и нарушение синтеза мембранных ферментов лямблиями.
Болезнь Уиппла. Заболевание вызывает бактерия Tropherima whippeli, которая поселяется в лимфатических сосудах ТК. В СОТК микробы захватываются макрофагами, которые не могут его полностью метаболизировать из-за дефектов иммунной системы. В биоптатах СОТК обнаруживают макрофаги с продуктами распада бактерий, которые хорошо видны при постанове PAS-реакции (рис. 3).
Рис. 3. Болезнь Уиппла: PAS-положительные включения в макрофагах СОТК, ув. 200.
Tropherima whipplii из лимфатических сосудов ТК попадает в лимфатические узлы и вызывает лимфаденопатию. Вместе с лимфой бактерии проникают в серозные оболочки суставов, плевры, перикарда, вызывая полиартриты, плевриты, поражения легких, перикардиты с возможным поражением мышцы сердца. Возбудитель проникает и через мозговую оболочку, приводя к деменции.
СНВ при болезни Уиппла имеет ряд особенностей. Структура СОТК при этой патологии существенно не меняется. Всасывание углеводов и аминокислот в кровь, а жиров в лимфу происходит без особых препятствий. Скопления макрофагов, наполненных продуктами распада бактерий, блокируют лимфатические пути, тем самым приводя к заполнению ворсинок лимфой и экссудации ее в просвет Т.К. При этом нарушается всасывание Ж.К. Как известно, пищевые жиры при переваривании распадаются на ЖК с длинной углеродной цепью (олеиновая, пальмитиновая, стеариновая, линолевая), которые всасываются в лимфатические сосуды, и короткоцепочечные ЖК, всасывающиеся непосредственно в кровь. Поскольку лимфатические сосуды ТК заполнены микроорганизмами, абсорбция ЖК нарушается и они теряются с калом. Таким образом, при болезни Уиппла развивается экссудативная энтеропатия с потерей ЖК и лимфы.
Амилоидоз ТК. Амилоидоз может быть первичным и вторичным. Вторичный амилоидоз развивается при ревматоидном артрите, бронхоэктатической болезни, туберкулезе и других хронических болезнях. Первичный амилоидоз кишечника чаще развивается в ТК, реже в толстой кишке и протекает с диареей и тяжелым быстро прогрессирующим СНВ. Особенность его патогенеза обусловлена сочетанием с экссудацией белка в просвет кишки вследствие отложения амилоида не только в стенке сосудов, но и в СОТК. В результате развивается гипопротеинемия, резистентная к заместительной терапии [7].
Причиной мальабсорбции при лимфангиэктазии служит расширение лимфатических сосудов в виде кавернозных образований в подслизистой основе ТК, заполненных густой лимфой. Ворсинки деформированы, через расширенные лимфатические сосуды происходит потеря плазменных белков (рис. 4). Синдром экссудативной энтеропатии усугубляет мальабсорбцию.
Рис. 4. СОТК при кишечной лимфангиэктазии. Окраска гематоксилином и эозином, ув. 90.
Болезнь Крона. При воспалительных заболеваниях кишечника развивается экссудативная диарея, обусловленная потерей белка, ионов и воды через поврежденную слизистую оболочку кишки [8]. При болезни Крона воспаление преимущественно локализуется в подвздошной кишке. В этом случае более или менее значительно нарушается всасывание витамина В12 и желчных кислот. У больного появляется В12-дефицитная анемия, стеаторея и хологенная диарея с характерной зеленоватой или яркожелтой окраской фекалий [1].
На рис. 5 отражены основные патофизиологические звенья СНВ при болезнях ТК.
Рис. 5. Основные патофизиологические звенья СНВ при болезнях ТК.
Общие принципы терапии СНВ. Диета. Диетическое питание должно способствовать торможению перистальтики, уменьшению секреции воды и электролитов в просвет кишки. Набор продуктов должен соответствовать по составу и количеству ПВ ферментативным возможностям патологически измененной ТК. В зависимости от остроты процесса соблюдается принцип механического и химического щажения.
При болезнях, причина которых связана с непереносимостью пищевых продуктов, показана элиминационная диета (аглютеновая, гипо- и алактозная и др.).
Коррекция нарушений водно-электролитного обмена. Лечение водно-электролитных нарушений должно быть дифференцированным. При I степени тяжести СНВ парентеральной коррекции обычно не требуется. При II степени тяжести применяют 4% раствор хлористого калия в количестве 20 мл или 20 мл раствора калия и магния аспарагината, 20 мл 10% раствора глюконата кальция в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы, ежедневно внутривенно капельно в течение 2 нед.
При снижении уровня белка и фракции альбуминов проводится внутривенное переливание смесей чистых аминокислот: аминоплазмаля, аминостерила, аминостерила-гепа по 500 мл через день 5-7 вливаний [9].
Широко применяются препараты для энтерального питания: пептамен, нутризон, нутридринк, содержащие аминокислоты в оптимальном соотношении.
При синдроме пеллагры применяют никотиновую кислоту или никотинамид внутримышечно, начиная с 25 мг/сут, увеличивая дозу на 25 мг ежедневно до 75 мг с последующим снижением доз в обратном порядке. В дальнейшем никотинамид назначают постоянно внутрь по 25-30 мг 2-3 раза в день.
Парентеральное введение витаминов осуществляют 2-3 раза в год, обязательно в весенне-осенний период. В остальное время больные получают препараты витаминов внутрь [6].
Лечение анемии. При легкой и средней степени тяжести ЖДА применяют препарат железа (III) гидроксида полимальтозат внутримышечно по 2,0 ежедневно, 5-7 дней. При тяжелой анемии (содержание гемоглобина менее 70 г/л) назначают препарат железа (III) гидроксида декстран внутривенно по 2 мл в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, через день, 5 вливаний. В дальнейшем применяют препараты железа пролонгированного действия внутрь (сульфат железа безводный или железа (III) гидроксид полимальтозат, железа сульфат + аскорбиновая кислота по 1-2 таблетки в день) до полной нормализации концентрации гемоглобина и содержания железа в сыворотке крови.
Лечение диареи. Как отмечалось ранее, мальабсорбция, как правило, сопровождается более или менее выраженной хронической диареей. Поэтому наряду с механически и химически щадящей диетой больным назначают адсорбенты, вяжущие средства (смекта, порошки, содержащие белую глину, карбонат кальция, дерматол).
В группу симптоматических средств входят адсорбенты, вяжущие и обволакивающие. К ним относятся белая глина, лигнин гидролизный, смектит диоктаэдрический и субсалицилат и субнитрат висмута. Препараты назначают в межпищеварительный период, 3-4 раза в день. Кроме того, больным следует назначить желчегонные средства с целью предотвращения асинхронного с пищей поступления желчи в ТК.
Стимуляторы абсорбции. Стимулирующее влияние на всасывающую функцию кишечник оказывают короткоцепочечные ЖК (КЖК) и соматостатин.
На основе КЖК создан препарат кальция бутират + инулин (закофальк NMX). Он содержит бутират кальция (307 мг), инулин (250 мг), кукурузный крахмал, мальтодекстрин, целлюлозу. В технологии производства данной биологически активной добавки используется молекулярнонаправленный способ доставки масляной кислоты (КЖК) и инулина (пребиотик) с помощью полимерной мультиматриксной системы (NMX). Она позволяет добиться высокой концентрации активных терапевтических компонентов препарата во всех отделах толстой кишки. Его назначают по 3 таблетки в день после еды в течение 4 нед и дольше.
Соматостатин увеличивает скорость всасывания воды и электролитов, снижает концентрацию вазоактивных пептидов кишечника в крови. Он является ингибитором синтеза активных секреторных агентов, в том числе пептидов и серотонина, способствует уменьшению секреции, моторной активности и, следовательно, уменьшает частоту дефекаций и массу кала.
Особенности терапии отдельных нозологических форм. Каждая нозологическая форма имеет свои особенности, обусловленные этиологией заболевания. Основным методом терапии целиакии является строгое пожизненное соблюдение аглютеновой диеты. Из рациона исключают продукты, содержащие пшеницу, рожь, ячмень, овес. Это существенно изменяет образ жизни, и многие больные с большим трудом преодолевают возникшие проблемы. Отклонениям от диеты способствует также отсутствие немедленного ответа, подобного тому, какой характерен для пищевой аллергии. В связи с тем, что больные не чувствуют ухудшения самочувствия после употребления хлеба, у них появляются сомнения в необходимости строгого следования рекомендациям врача. Поэтому очень важно подробно изложить больному механизмы формирования болезни и роль в ее возникновении хлебных злаков.
При болезни Уиппла необходима длительная (1 год и более) терапия антибиотиками. Показано также соблюдение безжировой диеты.
Для больных лимфангиэктазией безжировая диета является основным методом терапии. При ОВИН обязательно применяется систематическая терапия иммуноглобулинами и иммуномодуляторами. Необходимо также подавлять ИРБ в ТК кишечными антисептиками.
Современная стратегия лечения пациентов с болезнью Крона основана на применении иммуносупрессоров (глюкокортикостероиды, азатиоприн, антитела к α-фактору некроза опухоли, рецепторам интегринов и др.). При СКТК применяют адсорбенты и лоперамид. Адсорбенты снижают в просвете кишечника количество желчных кислот, а лоперамид подавляет выработку ацетилхолина и тем самым увеличивает время прохождения пищи по кишечнику.
Заключение
СНВ служит основным клиническим проявлением патологии ТК и приводит к глубоким, часто необратимым метаболическим нарушениям. Терапевтическая тактика во многом определяется особенностями патогенеза мальабсорбции при каждой из нозологических форм заболевания ТК.
Авторы выражают благодарность зав. лаб. патоморфологии МКНЦ проф. С.Г. Хомерики за предоставленный иллюстративный материал.