Что такое депонирование крови

Что такое депонирование крови

Всякое нарушение кровотока в системе микроциркуляции проходит четыре этапа:
1. Нарушение реологических свойств крови (агрегация).
2. Секвестрация крови.
3. Гиповолемия.
4. Генерализованное поражение микроциркуляции и метаболизма.

Секвестрация — скопление крови в капилляроне и выключение его из общего кровотока. Отличие секвестрации от депонирования заключается в том, что физико-химические свойства крови в депо не нарушены и выброшенная из него кровь немедленно годится в употребление. Секвестрированная же кровь должна пройти через легочно-капиллярный фильтр. Там она не только очищается от агрегатов клеток, капель жира, активных полипептидов и др. опасных метаболитов, но и нормализуются ее свертывающие свойства, белковый состав и т. д.

Принципы терапии нарушений реологических свойств крови
1. Инфузионная терапия с целью восполнения дефицита жидкости в сочетании с использованием низкомолекулярных декстранов.
2. Увеличение скорости кровотока.
3. Использование антикоагулянтов.

Классификация шока

В соответствии с современными понятиями об основных этиологических и патогенетических факторах развития шока, его можно отнести к одной из трех категорий в зависимости от нарушения того или иного компонента кровообращения:
1. Гиповолемический (постгеморрагический) шок.
2. Кардиогенный шок.
3. Сосудистый шок (шок, связанный с пониженной резистентностью сосудов).

Разновидностью гиповолемического шока являются травматический и ожоговый шок. К сосудистым видам шока относятся септический и анафилактический шок.

В свою очередь, каждый из этих видов шока имеет свою детальную клиническую классификацию. В хирургии довольно большое распространение получила классификация гиповолемического шока Г. А. Рябова (1979; см. табл. 18); в кардиологии обшепризнана классификация кардиогенного шока Е. И. Чазова (1969), и т. д.

Источник

КРОВЯНОЕ ДЕПО

Кровяное депо — орган или ткань, обладающие способностью накапливать в своих сосудах значительное количество крови, к-рое при необходимости может быть использовано организмом. Кровяные депо служат одним из эффекторных аппаратов функциональной системы, поддерживающей объем циркулирующей крови в организме. Значение Кровяного депо заключается в возможности быстрого увеличения объема (массы) циркулирующей крови, необходимой для обеспечения потребностей организма в данный момент. При отсутствии Кровяного депо даже незначительное изменение емкости сосудистой системы приводило бы к резкому снижению притока крови к сердцу и падению АД (см. Кровообращение). Мобилизацию крови из депо вызывают эмоциональные напряжения, интенсивная мышечная деятельность, состояние кислородного голодания организма, кровопотери и др. Изменения уровня кровоснабжения и кровенаполнения имеют место во всех органах и тканях организма, т. к. во всех случаях в первую очередь кровь направляется в интенсивно работающие органы. Однако роль К. д. выполняют лишь селезенка (см.), печень (см.), легкие (см.), кожа (см.), поскольку сосуды этих органов способны задерживать большое количество дополнительной, резервной, крови, используемой в случае острой необходимости другими органами и тканями. Механизмы депонирования крови и ее мобилизации специфичны для каждого из этих органов.

В селезенке человека — в ее венозных синусах может скапливаться до 8—12% общего количества крови. Задержка крови возникает вследствие сокращения кольцевых мышц, расположенных на месте перехода синуса в вену. Повышение давления крови в синусах и приводящих капиллярах способствует переходу плазмы крови в тканевую жидкость и лимфу, оттекающую от селезенки (рис.). Благодаря этому кровь в синусах становится более концентрированной (в опытах на собаках Дж. Баркрофт показал, что кровь в селезенке может содержать до 1/5 общего количества эритроцитов всей крови). При резком возрастании потребности организма в кислороде возникает возбуждение симпатической нервной системы, сфинктеры синусов расслабляются и их содержимое поступает в кровь. Быстрому опорожнению селезенки способствует и возникающее при возбуждении симпатической нервной системы активное сокращение гладких мышц капсулы селезенки и ее трабекул. Поступление при этом большого количества эритроцитов в кровоток приводит к росту гематокрита и увеличению количества гемоглобина крови. Это улучшает транспорт кислорода и углекислоты, способствует более полному удовлетворению потребностей организма в кислороде.

В хроническом эксперименте было выявлено, что сокращение селезенки происходит при эмоциональном напряжении или при психическом возбуждении, предшествующем физической нагрузке. Другими факторами, способствующими высвобождению крови из селезенки, являются кровотечение, введение в организм наркотиков и др.

Печень также способна депонировать и концентрировать значительные количества крови, однако, в отличие от селезенки, печень служит не только К. д., но и, располагаясь на пути оттока крови из портального русла, образует своеобразный шлюз всей портальной системы, регулирующий ее наполнение или опорожнение. В печени не происходит полного выключения крови из общего кровотока. Основная масса крови заключена в синусоидах, образующих анастомозирующую сосудистую сеть, и в сосудах венозной системы. Депонирование крови в печени может происходить либо в результате сокращения диффузного сфинктера печеночных вен и синусоидов при неизменном притоке крови, либо за счет увеличенного притока крови при неизменном ее оттоке. Расслабление выходного сфинктера способствует мобилизации депо. На быстрый выход крови из печеночного депо влияет адреналин (см.), который вызывает резкое сужение брыжеечных артерий, а следовательно, уменьшение притока крови к печени, одновременное расширение выходных сфинктеров и сокращение синусоидов (см. Портальное кровообращение). Это приводит к быстрому опорожнению печеночного депо и уменьшению печени в размерах. Отток крови из печени зависит от колебаний давления в системе нижней полой вены и в брюшной полости. Увеличение сердечного выброса и интенсивности дыхательных движений, а также сокращение мышц брюшного пресса способствуют мобилизации депонированной в печени крови и усилению притока ее к сердцу.

Легкие играют роль Кровяное депо за счет изменения емкости их венозной и артериальной систем. Кровь в артериях легких находится под давлением в 5—6 раз более низким, чем в артериях большого круга кровообращения. К тому же артерии легких имеют сравнительно тонкие и более растяжимые стенки и в большей мере, чем артерии большого круга, могут изменять свой объем. Сокращение мышц артериол и прекапилляров способствует задержке значительной массы крови в артериальной системе малого круга. Главными резервуарами крови в легких являются легочные вены, содержащие более половины объема крови, циркулирующей по малому кругу. Легко растяжимые стенки легочных вен позволяют им вмещать дополнительное количество крови, к-рая может депонироваться в этом участке сосудистого русла или мобилизоваться из него при изменении притока крови к правому сердцу и легким или изменении силы сокращений левого желудочка.

Установлено, что после снятия манжетки или жгутов с бедер, вызывавших застой крови в ногах, в кровяное русло может быстро поступить до 600 мл крови. Однако резкого увеличения минутного объема левого сердца при этом не происходит, т. к. почти 80% этой крови депонируется в сосудах легких.

Депонирование крови в легких возрастает при воздействии факторов, вызывающих сужение сосудов большого круга кровообращения. Т. о., между объемами крови в сосудах малого и большого кругов кровообращения наблюдаются реципрокные взаимоотношения. Депонирование крови в легких резко возрастает при недостаточности сократительной функции левого сердца. Эта реакция облегчает функцию сердца и в то же время приводит к уменьшению жизненной емкости легких, что может в некоторых случаях вести к развитию дыхательной недостаточности (см.).

Кожа — весьма своеобразное К. д. Основная функция кожи — защитная. Кроме того, изменение тонуса сосудов кожи играет важную роль в терморегуляции (см.). В то же время венулы и вены подсосочкового слоя кожи могут вмещать большое дополнительное количество (до 1 л) крови. В норме у здоровых людей депонирующая функция сосудов кожи выражена не столь отчетливо, как у перечисленных выше органов, в связи с тем, что изменение просвета сосудов и кровоснабжение кожи в первую очередь связаны с процессами терморегуляции.

Объем депонированной крови в организме весьма различен и в зависимости от нужд может увеличиваться или уменьшаться. Процесс выброса крови из депо, как и его наполнение, находится под регулирующим влиянием ц. н. с. Примером нейрогенного изменения объема К. д. могут служить рефлекторные сдвиги в системе кровообращения в ответ на повышение давления в малом круге кровообращения, описанные в 1939 г. В. В. Лариным. Им было установлено, что повышение давления в сосудах легких приводит к расширению и увеличению кровенаполнения основного депо — селезенки с одновременной брадикардией и снижением АД (так наз. рефлекс Ларина).

Функцию депонирования крови можно исследовать прямыми и косвенными методами. Так, о величине депонирования крови в печени или в селезенке судят по одновременному измерению объемной скорости притока и оттока крови из этих органов. К числу прямых способов следует также отнести и рентгенологический метод Баркрофта (1925). По этому методу по краям селезенки помещают металлические зажимы и снимают рентгенограмму в двух перпендикулярных направлениях. Затем по данным рентгенографии строят площадь поверхности селезенки, по к-рой определяют изменение ее кровенаполнения. Косвенным способом объем депонированной крови можно определить по изменению объема (массы) циркулирующей крови, напр. до и после физ. нагрузки.

Библиография: Баркрофт Д. Основные черты архитектуры физиологических функций, пер. с англ., М.—Л., 1937; Боткин С. П. Курс клиники внутренних болезней и клинические лекции, т. 1—2, М., 1950; Ларин В. В. и Меерсон Ф. 3. Очерки клинической физиологии кровообращения, М., 1965; Фолков Б. и Нил Э. Кровообращение, пер. с англ., М., 1976; Wright S. Applied physiology, L. а. о., 1961.

Г. И. Косицкий, И. Н. Дьяконова.

Источник

Что такое шунт, или сброс крови

В разделе о нормальном кровообращении и строении сердца мы говорили, что сердце — четырехкамерный насос, перекачивающий кровь двух кругов кровообращения: большого и малого. Эти круги между собой связаны только на уровне капилляров — на периферии и в легких (в большом круге кровь в капиллярах отдает кислород и принимает углекислый газ, в легких происходит обратный процесс — отдача углекислоты и насыщение крови кислородом).

На всем остальном протяжении сообщений между кругами нет. Но, если такое сообщение все же имеется, тогда, естественно, кровь из системы с более высоким давлением частично направляется в систему с более низким давлением. Такое сообщение между кругами называют — это слово, означающее обход главного русла потока, применяют не только в медицине, но и в технике.

Шунты, т.е. соединения между кругами кровообращения, в организме могут существовать как внутри, так и вне полостей сердца. Изначально они существуют у нормально развивающегося в матке плода и выполняют важнейшие функции: поскольку легкие растущего плода, находящегося в матке, не работают, кровь должна идти в обход малого круга. Это — так называемые физиологические шунты, кровоток через которые прекращается тотчас или вскоре после рождения ребенка и его первого вдоха. А жидкость, как и газ, как и электрический ток, находящиеся в постоянно движущемся потоке, всегда, хотя бы частично, потекут туда, где меньше сопротивление. В жидкости это касается той части потока, которая расположена ближе к месту шунта. Так возникает сброс. В кругах кровообращения — этот сброс крови внутри замкнутой системы двух кругов.

Цитируется по книге Г. Э. Фальковский, С. М. Крупянко. Сердце ребенка. Книга для родителей о врожденных пороках сердца

Источник

Что такое депонирование крови

Во время спокойного стояния человека объем вен, расположенных ниже уровня сердца, увеличивается примерно на 500 мл и даже больше, если расширены кожные вены. Именно это может быть причиной головокружения или даже обморока при продолжительном стоянии, особенно в тех случаях, когда при высокой температуре окружающей среды имеет место расширение сосудов кожи. Недостаточность венозного возврата при этом обусловлена не тем, что «кровь должна подниматься вверх», а повышенным трансмуральным давлением и обусловленным этим растяжением вен, а также застоем в них крови. Гидростатическое давление в венах тыльной поверхности стопы в этом случае может достигать 80—100 мм рт. ст. Однако уже первый шаг создает наружное давление скелетных мышц на вены, и кровь устремляется к сердцу, так как клапаны вен препятствуют обратному току крови. Это приводит к опорожнению вен в скелетных мышцах конечностей и снижению в них венозного давления, которое возвращается к первоначальному уровню со скоростью, зависящей от кровотока в этой конечности. Растяжение вен органов брюшной полости в положении стоя сводится к минимуму в результате того, что при переходе в вертикальное положение давление внутри брюшной полости повышается.

К числу основных феноменов, присущих органному кровообращению, помимо ауторегуляции кровотока, зависимости реакции сосудов от их исходного тонуса, от силы раздражителя, относятся функциональная (рабочая) гиперемия, а также реактивная (постокклюзионная) гиперемия. Эти феномены свойственны регионарному кровообращению во всех областях.

Рабочая (или функциональная) гиперемия — увеличение органного кровотока, сопровождающее усиление функциональной активности органа. Так, в сокращающейся скелетной мышце увеличиваются кровоток и кровенаполнение, саливация также сопровождается резким увеличением кровотока по расширенным сосудам слюнной железы. Гиперемия возникает в поджелудочной железе в момент пищеварения, а также в кишечной стенке в период усиления моторики и секреции. Увеличение сократительной активности миокарда ведет к росту коронарного кровотока, активация зон головного мозга сопровождается усилением их кровоснабжения, усиленное кровоснабжение ткани почки регистрируется при увеличении натрийуреза.

Источник

Гиповолемия

Несмотря на частое применение термина «гиповолемия», точного представления о его смысле у многих врачей нет. Очевидно, поэтому считают возможным не использовать объективных критерий при озвучивании данного диагноза, в результате он превращается в субъективное мнение. Больше того, применяют по отношению к больному жаргонные выражения типа: «недолит» или «перелит», имея в виду дефекты инфузионной терапии.

Термины «гиповолемия», «гиперволемия» предполагают наличие нормоволемии, по сравнению с которой и определяется снижение или рост объема крови. Поиски самого понятия «нормоволемия» продолжались более ста лет и теперь наконец появилось почти общепринятое решение считать нормальным только тот объем циркулирующей крови (ОЦК), который по величине соответствует емкости сосудистого русла. При этом наблюдается ненапряженная гемодинамика и дыхание, то есть нет выраженной тахикардии, периферического вазоспазма, учащения дыхательных движений.

Патогенез

Сразу возникают вопросы: чему соответствует емкость сосудистого русла, как она меняется, можно ли ее измерить и с чем-то сопоставить, чтобы определить ее адекватность? В чем выражается соответствие ОЦК емкости сосудистого русла?

Таким образом, предотвращается серьезнейшее нарушение циркуляции: снижение венозного возврата и, следовательно, сердечного выброса. Можно считать, что централизация кровообращения и хотя бы частичное восстановление соответствия ОЦК и емкости сосудистого русла являются важнейшей компенсаторной реакцией для сохранения функционирующей центральной и периферической гемодинамики в условиях снижения ОЦК (кровопотеря, плазмопотеря, эксикация). В то же время мы получаем возможность по состоянию периферического кровообращения судить о динамике ОЦК и его соответствии емкости сосудистого русла: редукция периферического кровотока демонстрирует гиповолемию, нормальный периферический кровоток говорит о соответствии ОЦК и емкости сосудистого русла.

Теперь остается установить способ практической оценки волемии по состоянию периферического кровотока. Это можно сделать и по динамике температуры периферических тканей, и по скорости формирования мочи почками, но проще и надежнее всего периферический кровоток оценивается по динамике амплитуды плетизмографической кривой (отражающей динамику объема органа в связи с сердечным циклом). Плетизмографическая кривая снимается в ходе пульсоксиметрии. Трудность заключается не в регистрации фотоплетизмографической кривой, а в ее интерпретации. Дело в том, что усиление симпатического тонуса и спазм периферических сосудов происходит не только в связи с гиповолемией, но и при болевом раздражении (неадекватное обезболивание), снижении температуры тела, гипокапнии (гипервентиляция), уменьшении сердечного выброса. Если исключить влияние на амплитуду пульсовой (плетизмографической) кривой всех перечисленных факторов, можно говорить о контроле волемического статуса по динамике амплитуды этой кривой. Для этого нужно иметь данные температуры тела, капнометрии, симптоматику адекватности анестезии и, наконец, ЭКГ. Опыт показывает, что такое исключение вполне возможно при использовании соответствующих мониторов.

Гиповолемия, или несоответствие объема циркулирующей крови и емкости сосудистого русла, может произойти и при нормальном ОЦК за счет увеличения емкости русла. Описанная гиповолемия имеет место при выраженных аллергических реакциях, эндогенных и экзогенных интоксикациях. Такой вид гиповолемии иногда называют относительным, он сопровождается снижением венозного возврата, сердечного выброса и, следовательно, нарушением периферического кровотока и снабжения периферических тканей. Завершением процесса является гипоксия.

После объективного (симптомы нарушения периферического кровотока) подтверждения гиповолемии со снижением ОЦК необходимо выяснить причину этого снижения и в соответствии с ней срочно начинать лечение больного.

Гиповолемия при кровопотере

Выход части крови из сосудистого русла (в ткани, полости, внешнее пространство) ведет к уменьшению внутрисосудистого объема и ОЦК. Это приводит к нескольким следствиям. Во-первых, уменьшается венозный возврат и сердечный выброс, что сопровождается падением артериального давления и сигналом от барорецепторов, возбуждающим симпатический ответ. Этот ответ выражается:

— в повышении тонуса сосудов венозных депо и выбросом в циркуляцию дополнительных порций крови;

— в увеличении выхода антидиуретического гормона и снижении продукции мочи;

— в повышении потенции свертывания крови;

— в сокращении пре- и посткапиллярных сфинктеров в периферических тканях и развитии реакции централизации кровообращения с уменьшением емкости сосудистого русла и мобилизацией интерстициальной и клеточной жидкости в сосудистое русло.

Все эти компенсаторные меры направлены на восстановление утраченного соответствия ОЦК емкости сосудистого русла, на восстановление венозного возврата и сердечного выброса, поддержание циркуляции. Вместе с этим нарушение периферического кровотока (в связи с централизацией кровообращения) сопровождается нарастающей гипоксией, накоплением в тканях недоокисленных продуктов обмена, развитием метаболического ацидоза, замедлением и блокадой кровотока, нарушением свертывания крови с образованием микросгустков и микротромбов. Потеря клетками жидкости усугубляет обменные нарушения, связанные с гипоксией.

Если гиповолемия не разрешается, ОЦК не восстанавливается, длительный период гипоксии приводит к нарушению работы прекапиллярных сфинктеров и кровь устремляется в капилляры. Вместо централизации наступает децентрализация кровотока: повышается давление в капиллярах, жидкая часть крови и даже эритроциты через увеличенные поры капилляров попадают в интерстиций, развивается сладжинг («заболачивание»). Большой объем крови депонируется (патологическое депонирование) в тканях. ОЦК резко снижается, что в конечном счете приводит к прекращению циркуляции. Так завершается последняя, необратимая фаза развития гиповолемического шока.

В различных участках периферических тканей эволюция последствий гиповолемии развивается с разной скоростью, поэтому необратимые события в одном участке по времени не совпадают с таковыми в другом участке, но в конечном счете масса тканей с необратимыми изменениями становится критической и организм погибает. Правда, до этого есть достаточно времени, чтобы диагностировать гиповолемию и принять меры к ее профилактике и лечению.

Операционная, контролируемая кровопотеря

Чтобы организовать такую профилактику, нужно применить давно апробированный метод точного и своевременного восполнения операционной кровопотери в полном соответствии с информацией о внешней кровопотере. Эта информация должна поступать к анестезиологу постоянно на протяжении всего оперативного вмешательства. Трудностей в получении такой информации нет, поскольку создана и применяется методика измерения кровопотери, использующая весовой принцип и фиксирующая величину кровопотери по динамике суммарного веса сухого и смоченного кровью марлевого материала. Увеличение этого суммарного веса связано только с кровью на салфетках. Суммарный вес измеряется с помощью одного весового устройства, которое встраивается в виде простой приставки к столику операционной сестры. Устройство доступно для любого лечебного учреждения.

Чтобы быть готовым к лечению массивной операционной кровопотери, необходимо измерять кровопотерю при всех вмешательствах, выполняемых в больнице. Применение описанного устройства делает такое измерение реальным, так как оно не требует участия медицинского персонала в процессе измерения, дает постоянную информацию о количестве излившейся крови и не меняет привычного алгоритма работы хирургической бригады.

Инфузионная терапия по объему должна соответствовать величине операционной кровопотери. Такая формулировка противоречит до сих пор бытующему мнению, согласно которому объем возмещения должен превышать объем кровопотери и в тем большей степени, чем больше кровопотеря. Чтобы разрешить это противоречие, нужно учесть несколько известных положений.

Непременным условием успешного лечения массивной кровопотери нужно считать согревание инфузируемых сред в процессе переливания. В противном случае периферический вазоспазм в ответ на гипотермию в определенной мере повторит эффект централизации кровообращения и депонирования. Подчеркиваем необходимость согревания именно в процессе переливания, а не до него, поскольку предварительное согревание оказывается несостоятельным из-за охлаждения растворов по мере продвижения по трубке системы для инфузии.

Нередко рецидив гипотензии уже после операции и восстановления ОЦК расценивают как следствие недостаточного по объему восполнения кровопотери, как проявление остаточных симптомов шока. На самом деле такой рецидив развивается после восстановления ОЦК в связи с прекращением централизации (децентрализации) и возвращением определенного объема жидкости в клетки и интерстиций, мобилизованного во время централизации кровообращения. Такое «возвращение» нужно предвидеть и для профилактики гипотензии, не прекращать инфузионной терапии и после восстановления показателей центральной и периферической гемодинамики. Определенное количество жидкости из русла крови теряется и в связи с выходом из циркуляции инфузированных растворов, когда восполнение этих потерь еще не «налажено» организмом, в частности, за счет формирования альбумина в печени. Послеоперационная гипотензия обязана своим происхождением и непременному небольшому «подкравливанию» в зоне операционной раны. Профилактикой рецидива гипотензии должно быть продолжение инфузионной терапии в темпе, достаточном для поддержания нормального уровня артериального давления и адекватного периферического кровотока (по данным плетизмографии).

Еще одним фактором, требующим учета при выборе объема инфузионной терапии при операции и кровопотере, нужно считать предоперационную профилактику гиповолемии. Дело в том, что в связи с эмоциональным напряжением пациента и фармакологической агрессией, сопровождающей операцию и наркоз, увеличивается уровень обмена и, соответственно, емкость сосудистого русла. В большинстве случаев больным удается наполнить этот дополнительный объем за счет жидкости, привлеченной в кровяное русло из интерстиция и клеток, что регистрируется ростом амплитуды пульсовой волны на фотоплетизмограмме в самом начале наркоза. Бывает и так, что восстановить утраченное соответствие ОЦК и увеличенной емкости сосудистого русла больному не удается, и тогда развивается уже описанная централизация кровообращения. В любом случае,дополнительная инфузия 400-600 мл кристаллоидного или коллоидного раствора предотвратит потерю жидкости из интерстиция или развитие централизации кровообращения в самом начале операции, еще до развития кровопотери.

У некоторых врачей возникает искушение не обращать внимания на изложенные выше рекомендации, в том числе и по измерению операционной кровопотери, а вести больного с заведомым превышением объема замещения над предполагаемым объемом кровопотери. Для большинства общехирургических больных при операциях с небольшой кровопотерей в пределах 300-500 мл такая тактика может показаться приемлемой как по идее, так и по результатам. Но в такой тактике есть, по крайней мере, два серьезных изъяна. Во-первых, случающаяся иногда массивная кровопотеря застает анестезиолога совершенно неподготовленным к ее лечению. Результаты такой неподготовленности не замедлят сказаться в развитии гиповолемии, гиповолемического шока, в послеоперационных осложнениях со стороны легких и так далее. Во-вторых, излишний объем инфузированных растворов часто приводит к гипергидратации интерстиция, и прежде всего легких с развитием в послеоперационном периоде «неожиданных» пневмоний, обусловленных в том числе и гиповентиляцией. Такая гипергидратация случается гораздо чаще, чем принято считать, поскольку легочные осложнения связываются с другими причинами. Иначе говоря, гиперпереливание не является преходящим событием и так же нежелательно, как и недостаточная инфузионная терапия.

Таким образом, отказ от квалифицированной терапии операционной кровопотери не пойдет на пользу больному ни в случаях малой кровопотери, ни, тем более, в случаях массивной кровопотери. Такой отказ приводит к катастрофе при кровопотере, сравнимой с ОЦК, в то время как исполнение приведенных рекомендаций значительно увеличивает шансы больного на жизнь.

Вкратце остановимся на показаниях к трансфузии крови при лечении кровопотери и на проблеме нарушений свертывания крови при гемодилюции.

Длительный спор о пользе и вреде переливаний крови, по-видимому, близок к разрешению: почти все врачи, имеющие к гемотрансфузиям отношение, приходят к выводу о целесообразности таких трансфузий только в тех случаях, где анемизация больного угрожает кислородному обмену в тканях. Такие условия создаются у больных с хорошо функционирующей сердечно-сосудистой системой при гематокрите ниже 15%. У больных с компрометированной сердечно-сосудистой системой гематокрит нельзя снижать за пределы 25%.

При потерях крови в пределах 50% ОЦК и более актуальной становится задача возмещения свертывающих факторов, утраченных с потерянной кровью. Углубление гемодилюции, в том числе и разведения свертывающих факторов, чревато кровотечением, которое не удастся остановить хирургическими средствами. Увеличение объема кровопотери в этой связи прогрессивно ухудшает прогноз оперативного лечения. Только пополнение фонда свертывающих факторов поможет остановить кровотечение и благополучно завершить операцию. Все свертывающие факторы содержатся в свежезамороженной плазме, с ее помощью и можно исправить нарушение свертывания после массивной кровопотери. Даже свежая консервированная кровь больше суток хранения не содержит тромбоцитов и, следовательно, не может считаться средством для восстановления свертывающих свойств крови.

Проблемы, связанные с разведением форменных элементов и свертывающих факторов при массивной кровопотере и кровозамещении, в известной мере могут быть решены с помощью метода «нормоволемической гемодилюции», то есть предоперационной эксфузии 200-400 мл крови больного с заменой этого объема коллоидными растворами и возвращением взятой у больного крови к нему в русло в конце операции после хирургической остановки кровотечения. Рациональность такой методики состоит в том, что в связи с исходной гемодилюцией во время операции теряется меньше эритроцитов и свертывающих факторов, а в конце операции происходит их восполнение, что может предотвратить нарушения транспорта кислорода к тканям и кровоточивость тканей из-за дефицита свертывающих факторов.

Неконтролируемая кровопотеря

Кровопотерю, которую нельзя измерить, называют неконтролируемой. Такая кровопотеря имеет место при полостных кровотечениях, кровоизлияниях в ткани. Нельзя измерить и внебольничную (внеоперационную) кровопотерю.

Диагностика гиповолемии при такой кровопотере обсуждалась выше, ее симптомы связаны с различными проявлениями нарушений периферического кровотока. Это акроцианоз, снижение температуры периферических тканей, снижение диуреза и, наконец, уменьшение амплитуды пульсовой волны на фотоплетизмограмме. Попытки получить представление о величине кровопотери бесперспективны, поскольку, во-первых, измерить ее нельзя, а во-вторых, имеет значение не только величина потери, но и исходное состояние больного, в том числе и степень его гидратированности, а также длительность периода развития гиповолемии. Состояние периферического кровотока учитывает влияние всех перечисленных факторов.

При диагностике гиповолемии и ее степени необходимо принимать во внимание и клиническую симптоматику: активность больного, его контактность, уровень артериального давления и частоты пульса, частоту дыхательных движений. Безусловно, важны и лабораторные сведения о КОС, концентрации гемоглобина, гематокрите. Должны быть учтены и сведения о величине кровопотери (кровяное пятно на полу, на месте ранения, смоченность кровью повязок, кровь в рвотных массах при желудочных кровотечениях, поступление крови по дренажам). Вся эта информация должна восприниматься критично, особенно рассказы очевидцев ранения.

Лечение гиповолемии при неконтролируемой кровопотере принципиально не отличается от лечения кровопотери контролируемой, однако отсутствие сведения о величине кровопотери и условиях, в которых больной находится до поступления на операционный стол, вносят определенные коррективы в тактику ее лечения.

При массивных внебольничных кровотечениях не следует стремиться к восстановлению артериального давления с помощью интенсивной инфузионной терапии во время догоспитального этапа лечения. Высокое АД может усилить кровотечение и увеличить кровопотерю (если не проведена надежная его остановка). Лучше поддерживать темп инфузионной терапии, достаточный для восстановления АД до «почечного» уровня (в пределах 80 мм рт. ст.). Лишь после окончательной остановки кровотечения уровень АД можно поднимать до исходного.

Объем кровозамещения замещающими растворами, плазмой определяется динамикой артериального давления и состоянием периферического кровотока по данным плетизмографии. Объем кровозамещения, необходимого для восстановления показателей кровообращения, дает примерное представление о величине кровопотери. Такое измерение тем точнее, чем меньше длилась гиповолемия.

Гиповолемия при эксикации

Обезвоживание организма больного происходит во всех случаях, где поступление жидкости в организм отстает от ее потерь. Это возможно при большом потоотделении в связи с высокой внешней температурой, больших потерях во время холеры, потерях жидкости с мочой у больных с некомпенсированным диабетом, неумеренном лечении диуретиками, при больших потерях жидкости в так называемое третье пространство в связи с кишечной непроходимостью, а также при перитоните.

Во всех этих случаях параллельно с клеточной дегидратацией происходит и уменьшение ОЦК за счет потери жидкой части крови. Это приводит к двум неприятным следствиям:

— снижению венозного возврата и сердечного выброса с последующим нарушением периферического кровотока и гипоксией;

— гемоконцентрации с замедлением кровотока, усугублением циркуляторных расстройств и повышением потенции свертывания крови.

Диагностика гиповолемии, связанной с дегидратацией, основывается на той же плетизмографической информации, что и прочие виды гиповолемии. Кроме того, симптомами эксикации будут сухая кожа, западение глазных яблок, сухой язык. Как правило, снижается АД (оно может на время повыситься в связи с вазоспазмом), учащается пульс, резко уменьшается диурез до полной анурии. Характерна синюшность конечностей, «постарение» больного. Все это наряду с симптоматикой перитонита или иной симптоматикой данной нозологии позволяет уверенно ставить диагноз гиповолемии на фоне того или иного заболевания.

Лечение гиповолемии в этих условиях часто является приоритетной задачей, от решения которой зависит жизнь больного и возможность устранения причины эксикации. Лечение здесь состоит в гидратации больного с помощью введения растворов электролитов. В начале терапии предпочтения заслуживает физиологический раствор, а затем могут быть внесены уточнения в выбор раствора в зависимости от данных исследования крови на электролиты. И в этих случаях большую пользу приносит согревание инфузируемых растворов во время терапии.

Объем введения растворов определяется динамикой показателей кровообращения, в том числе и показателей периферического кровотока, а темп этого введения не должен быть слишком большим: процесс регидратации тканей проходит не быстро и большая водная нагрузка может привести к переполнению малого круга кровообращения. Только при явлениях острого живота скорость инфузии для восстановления ОЦК и гидратации тканей повышается, чтобы сократить время предоперационной подготовки.

Гиповолемия при ожоговой болезни

Потери плазмы при ожогах с большой площадью являются причиной уменьшения ОЦК, гиповолемии и гемоконцентрации.

Диагноз гиповолемии при ожогах должен носить опережающий характер в том смысле, что диагноз должен быть сформулирован, а лечение начато еще до появления симптоматики снижения ОЦК. В противном случае лечение гиповолемии и ожоговой болезни может значительно затрудниться, а результаты ухудшиться. Это объясняется большой стремительностью плазмопотерь при ожогах и тяжелым влиянием нарастающей гиповолемии на гемодинамику, степенью интоксикации и ухудшением общих результатов лечения больного.

В связи с преимущественной потерей плазмы при ожогах лечение, в том числе и восстановление объема циркулирующей плазмы, должно состоять в основном из введения плазмы и растворов альбумина. Это не исключает применения коллоидных и кристаллоидных растворов, необходимых для регидратации тканей, страдающих от эксикации. Критериями выбора инфузионных сред при ожоговой болезни служат данные центральной и периферической гемодинамики, показатели вязкости и электролитного состава крови, устранение симптоматики эксикации тканей, интенсивность диуреза.

заведующая кафедрой анестезиологии

и реаниматологии, профессор.

заведующий отделением анестезиологии

и реаниматологии, кандидат медицинских наук.

Клинической больницы № 4 им. Н.А.Семашко.

Источник