Что такое болезнь кальве
Болезнь Кальве
Симптомы болезни Кальве
Болезнь Кальве обычно имеет малозаметное начало, которое в отдельных случаях может сопровождаться подъемом температуры от 37,2 до 38 °С. Основной жалобой пациентов, имеющих болезнь Кальве, является боль в спине. Болевой синдром может носить периодический характер. Зачастую он сопровождается иррадиацией боли в нижние конечности. Как правило, боль уменьшается и даже полностью исчезает в положении лежа и увеличивает свою интенсивность при физической нагрузке. Локализация боли соответствует области расположения пораженного позвонка. Усиление боли при физической активности приводит к тому, что имеющие болезнь Кальве дети избегают игр и прогулок, становятся малоподвижными и предпочитают лежать. При осмотре в области пораженного позвонка обращает на себя внимание небольшое пуговчатое выпячивание его остистого отростка. Ощупывание и перкуссия в области некротизирующегося позвонка приводят к усилению болевого синдрома. Пальпация мышц в этой области выявляет их избыточное напряжение. Подвижность позвоночного столба в пораженной области ограничена. Во-первых это связано с выраженной болезненностью при движениях, а во-вторых обусловлено ограничивающим свободные движения мышечным напряжением. Следует отметить, что четкой корреляции между выраженностью симптоматики и степенью деструкции позвонка при болезни Кальве не наблюдается.
Лечение болезни Кальве
Общепринято консервативное лечение пациентов, имеющих болезнь Кальве. Оно заключается в общеукрепляющих мероприятиях, разгрузочном режиме для позвоночника (постоянное горизонтальное положение пациента), проведении массажа, физиотерапии (магнитотерапия, рефлексотерапия) и лечебной физкультуры. Осуществляют реклинацию позвонка при помощи гипсовой кроватки. Контроль за результатами лечения производят каждые полгода путем рентгенологического исследования. После восстановления позвонка до 2/3 его высоты пациенту разрешают принимать вертикальное положение, но при этом он должен находиться в реклинирующем корсете. Консервативное лечение пациентов, имеющих болезнь Кальве, может занимать от 2 до 5 лет. В случаях, когда болезнь Кальве прогрессирует, несмотря на проводимые консервативные мероприятия, показано хирургическое лечение. Его целью является остановка прогрессирующей деформации позвонка путем фиксации позвоночника. Однако следует учитывать, что проводимое хирургическое лечение не в состоянии полностью скорректировать имеющуюся деформацию позвонка и на 100% восстановить его функцию. Лечить болезнь Кальве можно при помощи нескольких хирургических методик: межтелового спондилодеза, фиксации пластинами или скобами и т. п. Через 3-4 недели после проведенного хирургического вмешательства пациенту разрешают понемногу находиться в вертикальном положении с обязательным ношением корсета.
Никакая информация, размещенная на этой или любой другой странице нашего сайта, не может служить заменой личного обращения к специалисту. Информация не должна использоваться для самолечения и приведена только для ознакомления.
Болезнь Кальве — это редко встречающееся заболевание позвоночника, в основе которого лежит асептический (неинфекционный) некроз тела одного или двух находящихся в позвоночном столбе позвонков. Протекает с увеличивающимся болевым синдромом в области пораженного некротическим процессом позвонка. Характерно выпячивание остистого отростка пораженного позвонка, его болезненность при пальпации, напряжение паравертебральных мышц и ограничение подвижности позвоночника в этой области. Диагностируется по данным рентгенографии, КТ или МСКТ позвоночника. Основу лечения болезни Кальве составляет консервативная методика (ЛФК, массаж, специальный режим), при ее неэффективности проводится оперативное лечение.
МКБ-10
Общие сведения
Болезнь Кальве (остеохондропатия тела позвонка, платиспондилия) носит свое название в память о впервые описавшем ее в 1925 году ученом. Наряду с болезнью Келера, болезнью Шляттера и болезнью Тиманна относится к группе заболеваний, именуемых остеохондропатиями. Болезнь Кальве наблюдается среди детей и подростков в возрасте от 2 до 17 лет, но наиболее часто у мальчиков в период от 4 до 7 лет. В наибольшем числе случаев протекает с поражением грудного позвонка, находящегося в самой высокой точке грудного кифоза и несущего самую большую нагрузку. Гораздо реже встречается асептический некроз позвонка в поясничном отделе. В отдельных случаях болезнь Кальве сопровождается некрозом сразу двух позвонков, как правило, расположенных рядом или через один здоровый позвонок.
Причины
До настоящего времени в травматологии и ортопедии нет ясного представления о причинах, вызывающих болезнь Кальве. Среди факторов, которые наиболее вероятно лежат в ее основе, называют наследственную предрасположенность, в результате которой в «слабом» от рождения позвонке под воздействием физических нагрузок начинают происходить патологические изменения. Ряд авторов считает, что болезнь Кальве развивается как следствие локального нарушения кровоснабжения костной ткани отдельного взятого позвонка.
Патогенез
Характеризующие болезнь Кальве некротические процессы, происходящие в теле позвонка, приводят к нарушению его прочной костной структуры. В результате под воздействием давления со стороны смежных позвонков он уплощается, а примыкающие к нему межпозвоночные диски утолщаются. Эти изменения отчетливо видны на рентгенограммах пораженного отдела позвоночника. Со временем в некротизирующемся позвонке происходит глубокая перестройка и начинается процесс восстановления костной структуры. Болезнь Кальве длится несколько лет. У перенесших ее пациентов наблюдается остаточные явления в виде незначительного снижения высоты позвонка и его легкой клиновидной деформации. В зрелом возрасте у них происходит ранее развитие остеохондроза в смежных с измененным позвонком межпозвоночных дисках.
Симптомы болезни Кальве
Патология обычно имеет малозаметное начало, которое в отдельных случаях может сопровождаться подъемом температуры от 37,2 до 38 °С. Основной жалобой пациентов, имеющих болезнь Кальве, является боль в спине. Болевой синдром может носить периодический характер. Зачастую он сопровождается иррадиацией боли в нижние конечности. Как правило, боль уменьшается и даже полностью исчезает в положении лежа и увеличивает свою интенсивность при физической нагрузке. Локализация боли соответствует области расположения пораженного позвонка. Усиление боли при физической активности приводит к тому, что имеющие болезнь Кальве дети избегают игр и прогулок, становятся малоподвижными и предпочитают лежать.
При осмотре в области пораженного позвонка обращает на себя внимание небольшое пуговчатое выпячивание его остистого отростка. Ощупывание и перкуссия в области некротизирующегося позвонка приводят к усилению болевого синдрома. Пальпация мышц в этой области выявляет их избыточное напряжение. Подвижность позвоночного столба в пораженной области ограничена. Во-первых это связано с выраженной болезненностью при движениях, а во-вторых обусловлено ограничивающим свободные движения мышечным напряжением. Следует отметить, что четкой корреляции между выраженностью симптоматики и степенью деструкции позвонка при болезни Кальве не наблюдается.
Диагностика
В некоторых случаях болезнь Кальве становится для травматолога-ортопеда или вертебролога случайной находкой, обнаруженной на рентгенограмме позвоночника. В диагностическом смысле рентгенография позвоночника наиболее информативна, если она проведена в боковой проекции. Для более детального изучения происходящих в позвонке изменений и с целью дифференциальной диагностики болезни Кальве пациента дополнительно обследуют при помощи МСКТ или КТ позвоночника.
В начале заболевания на снимках выявляется утолщение замыкательных пластинок и остеопороз центрального отдела тела измененного позвонка. Дальнейшее прогрессирование асептического некроза приводит к уменьшению высоты пораженного позвонка в среднем до ¼ его высоты в здоровом состоянии. При этом отмечается увеличение толщины межпозвоночных дисков, сверху и снизу примыкающих к неркотизирующемуся позвонку. Тело измененного позвонка больше сдавлено в переднем отделе, что выглядит на рентгенограмме как небольшая клиновидная деформация. Ширина его увеличена так, что тело позвонка выступает за пределы расположенных рядом с ним здоровых позвонков. Рентгенологически наблюдается зазубренность контуров тела уплощенного позвонка. Большая интенсивность изображения тела этого позвонка свидетельствует о развитии в нем некротических процессов.
Лечение болезни Кальве
Общепринято консервативное лечение, которое заключается в общеукрепляющих мероприятиях, разгрузочном режиме для позвоночника (постоянное горизонтальное положение пациента), проведении массажа, физиотерапии (магнитотерапия, рефлексотерапия) и лечебной физкультуры. Осуществляют реклинацию позвонка при помощи гипсовой кроватки. Контроль за результатами лечения производят каждые полгода путем рентгенологического исследования. После восстановления позвонка до 2/3 его высоты пациенту разрешают принимать вертикальное положение, но при этом он должен находиться в реклинирующем корсете. Консервативное лечение пациентов, имеющих болезнь Кальве, может занимать от 2 до 5 лет.
В случаях, когда болезнь Кальве прогрессирует, несмотря на проводимые консервативные мероприятия, показано хирургическое лечение. Его целью является остановка прогрессирующей деформации позвонка путем фиксации позвоночника. Однако следует учитывать, что проводимое хирургическое лечение не в состоянии полностью скорректировать имеющуюся деформацию позвонка и на 100% восстановить его функцию. Лечить болезнь Кальве можно при помощи нескольких хирургических методик: межтелового спондилодеза, фиксации пластинами или скобами и т. п. Через 3-4 недели после проведенного хирургического вмешательства пациенту разрешают понемногу находиться в вертикальном положении с обязательным ношением корсета.
Что такое болезнь кальве
Синонимы синдрома Кальве. Плоский позвонок. Платоспондилия. Инфантильный псевдоспондилит. Остеонекротический плоский позвонок. Остеохондрит позвонков у детей.
Определение синдрома Кальве. Асептический преимущественно спонтанный эпифизарный некроз тел позвонков. Относится к синдромам асептического эпифизарного некроза.
Автор. Calve Jacques — французский хирург, родился в 1875 г. Синдром был впервые описан в 1925 г. Первая демонстрация случая была сделана Bulow— Hansen в 1924 г. на заседании хирургического общества города Осло.
Симптоматология синдрома Кальве:
1. Редкое заболевание, проявляющееся исключительно у детей в возрасте от 2 до 15 лет (чаще в возрасте до 5 лет), преимущественно у мальчиков.
2. Заболевание может начаться остро, иногда после незначительной травмы, или же исподволь. В основе заболевания лежит слабость позвоночного столба. Болезненность может иррадиировать в область живота.
3. Многолетнее течение заболевания с последующими умеренными жалобами.
4. Развитие кифоза в пораженной области позвоночного столба (чаще в грудной и поясничной областях).
5. Рентгенологические данные: как правило, поражен только один позвонок. Остеопороз тела позвонка, уплотнение. В дальнейшем полного восстановления не происходит. Межпозвонковые диски не поражаются.
Этиология и патогенез синдрома Кальве. Асептический эпифизарный некроз.
Дифференциальный диагноз синдрома Кальве. Порок развития позвонка. Уплотнение позвонков при гипотиреозе. Генерализованная фиброзная остеопатия (S. Engel—v. Recklinghausen — см.). Плоский позвонок при травматической компрессии позвонка, при S. Kummell—Verneuil (см.), при S. Gauchet (см.), лимфогранулематозе или лейкозе, метастазах опухолей в позвонок, туберкулезном спондилите, при S. Hand—Schuller—Christian (см.). S. Bartenwerfer (см.).
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Что такое болезнь кальве
Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Пертеса—Легга—Кальве)
Заболевание выделено как самостоятельное A. Legg (1909), G. Perthes (1910), J. Calve (1916), и с тех пор его называют именами данных авторов. Среди всех остеохондропатий оно составляет от 0,17 до 17% [Шапиро М. Н., Цыпкин Б. Н., 1935; Низовская М. М., Грацианский В. П., 1940], а среди заболеваний суставов — до 25,3% [Крылова М. Д., 1966].
ЭТИОЛОГИЯ.
Причины возникновения асептического некроза эпифиза головки бедренной кости у детей остаются невыясненными, но продолжают обсуждаться инфекционная, травматическая, обменно-гормональная и наследственная теории, однако ни одно не имеет убедительных доказательств.
ПАТОГЕНЕЗ.
Поскольку заболевание относят к аваскулярной природе, особый интерес представляют ранние изменения в капсуле сустава и ее сосудах. А. Л. Капитанаки (1964) в капсуле тазобедренного сустава при остеохондропатии обнаружил скопление плазматических клеток, P. Mass (1957) выявил периваскулярную инфильтрацию лимфоцитами и плазматическими клетками, а Г. Г. Спиридонов (1959) в сосудах фиброзного слоя капсулы и прилегающей клетчатки обнаружил утолщение стенки сосуда с сужением его просвета. Такие изменения в капсуле напоминают аллергическое воспаление и, очевидно, относятся к начальным признакам остеохондропатии.
Выявляемое радиоизотопным исследованием нарушение кровообращения во всей пораженной конечности и расстройства микроциркуляции в виде застойных явлений в капиллярах ногтевого лимба пальцев стопы, их расширение и извилистость, замедление кровотока, застойный синюшный фон могут при болезни Легга—Кальве—Пертеса носить вторичный характер [В. М. Гартаницкая, 1973; Семенов В. А., Абальмасова Е. А., Крюкова Н. Н., 1972].
При микроскопическом исследовании бедренной кости в начальной стадии остеонекроза R. Mattner (1968) выявил некроз ядер остеоцитов, некроз костного мозга в субхондральных зонах, участки детрита в эпифизарном хряще. В. А. Штурм (1935) провел подробное макро- и микроскопическое исследование тазобедренного сустава мальчика 11 лет с III—IV стадией болезни Пертеса. Макроскопически выявлено, что при надавливании хрящ головки сдавливается и сплющивает размягченную под ним кость. Аналогичное размягчение кости выявляется в параэпифизарной зоне шейки бедра, где эпифиз, как колпачок, надет на шейку. Укорочение и расширение шейки бедра, грибовидная головка, возможно, образуются в результате этого оседания эпифиза. Костные балки эпифиза некротизированы и размягчены, напоминают губку. Некроз костных балок с жировым костным мозгом, бедным клеточными элементами, выявляется в эпифизе, шейке бедра и в меньшей степени в крыше суставной впадины и большом вертеле. В. А. Штурм на основании распространенности процесса рассматривал болезнь Пертеса как «остеохондропатию тазобедренного сустава», а не только эпифиза головки бедренной кости. Патологический процесс при этом носит характер глубокой дистрофии с некрозом губчатой кости, отчасти и хряща, особенно в зоне эпифизарного окостенения, с некрозом костного мозга [Штурм В. А., 1935; Шаиро Э. И., 1970; Ponseti J., 1956].
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.
Остеохондропатия головки бедренной кости возникает у детей в возрасте 5—10 лет, но возможны случаи заболевания в более раннем и более позднем возрасте. Как правило, поражается один, чаще правый, сустав, но при этом нередко меньшая степень остеохондропатических изменений выявляется и в другом суставе, которые могут подвергаться обратному развитию, не проходя всех стадий. Типичный двусторонний процесс встречается в 7—10% случаен, но, как правило, он развивается не одновременно [Капитанами A. Л., 1964]. Мальчики заболевают в 4—5 раз чаще девочек.
Клиника болезни Пертеса описана многими авторами, но до сих пор поздняя диагностика встречается нередко. Основной причиной поздней диагностики заболевания является слабая выраженность симптомов, продолжительные периоды безболезненного течения после появления и исчезновения первых болей.
Самыми ранними и частыми признаками болезни Пертеса являются боль и хромота. Однако в определенном проценте случаев боль отсутствует. Локализация болей непостоянная: у 65,9% больных она возникает в области тазобедренного сустава, у 12,4% больных — в коленном суставе, у 10,6% —во всей нижней конечности [Капитанаки А. Л., 1964]. Иногда дети жалуются на чувство стягивания в области большого вертела, где определяется выраженный, плотный, ограниченный отек.
Хромота в начале заболевания может быть результатом боли и контрактуры сустава, а позже следствием снижения высоты эпифиза, легкого подвывиха бедра и слабости ягодичных мышц. Наиболее часто при болезни Пертеса наблюдается ограничение внутренней ротации бедра — у 87,7—91,2% детей, несколько реже — ограничение наружной ротации сгибания — у 35,9%, приведения — у 30,9%. У 55% детей формируется сгибательная и наружно-ротационная контрактура [Капитанаки А. Л., 1964; Лимин А. Л., Хвисюк Н. И., 1970].
Атрофия мышц относится к ранним и постоянным симптомам; она более всего заметна в области ягодичных мышц и мышц бедра. В ряде случаев на фоне лимфостаза, утолщения кожи и подкожной клетчатки она может быть малозаметной. Симптом Александрова, как правило, бывает положительным. Могут иметь место выраженные вегетативно-сосудистые расстройства, которые более заметны при одностороннем процессе. К ним относятся бледность и похолодание стопы, снижение температуры конечности на 0,5—2°С, меньшая выраженность капиллярного пульса в области пальцев стопы, морщинистая кожа подошвы (кожа прачки), замедление биологической и гидрофильной проб, асимметрия реакции потоотделения по Минору, нарушения кровообращения во всей конечности в сравнении со здоровой, выявляемое при радиоизотопном исследовании [Гортаницкая В. М., 1973; Семенов В. А., Абальмасова Е. А., Крюкова Н. Н., 1974].
Острое начало болезни Пертеса встречается в 0,4—6% случаев, с подъемом температуры и воспалительным сдвигом в крови [Королев В. А., 1964; Фурдюк В. В., 1976; Mass P., 1962]. Однако и у детей с обычным течением нередко наблюдается субфибрильная температура, повышение СОЭ до 23—34 мм/ч, лейкоцитов до 109/л, лимфоцитов до 45—54% [Макушин В. Д., 1963; Абальмасова Е. А., Крюкова Н. Н., 1979].
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ.
В течении остеохондропатии головки бедренной кости у детей различают пять последовательно развивающихся стадий, каждой из которых свойственны свои патоморфологические и рентгенологические особенности. I, начальная, стадия характеризуется некрозом губчатой кости эпифиза и костного мозга, II стадия — импрессионным переломом, III стадия — фрагментацией эпифиза, IV стадия — репарацией, V стадия — окончательным восстановлением кости.
Наибольшие трудности в рентгенологической диагностике испытывают именно при начальной (I) стадии заболевания. Поэтому для диагностики данной стадии различают три группы признаков: изменения в мягких тканях (капсуле и мышцах), проекционные изменения в костях таза и тазобедренного сустава, прямые признаки заболевания.
Проекционные признаки можно выявить лишь при условии правильной симметричной укладки больного и рентгенографии костей таза и обоих суставов. К этим признакам относят разную проекцию крыла подвздошной кости, запирательного отверстия справа и слева [Петухова Л. И., Волкова В. В.], расширение фигуры слезы [Halkier, 1956].
В качестве ранних косвенных признаков болезни Пертеса предложены рентгенометрические: смещение крестца в здоровую сторону; изменение формы линии Шентона из дугообразной в квадратную; увеличение эпифизарно-диафизарного угла Альсберга; увеличение угла, образованного пересечением оси бедра с плоскостью входа в суставную впадину; уменьшение угла, образованного пересечением линии Хильгенрейнера с продолжением линии эпифизарного хряща; смещение вершины и увеличение угла, образованного пересечением сагиттальной оси таза с продолжением плоскости входа в суставную впадину [Абальмасова Е. А., Крюкова И. Н., 1979].
В конце I стадии в параэпифизарной зоне шейки бедренной кости могут выявляться очаги деструкции, в области которых позже формируются кистевидные просветления; шейка укорачивается, становится шире. Первая стадия продолжается до 6 мес [Рейнберг С. А., 1964].
Во II стадии — импрессионного перелома, при которой некротические костные балки, теряя прочность под влиянием статической и динамической нагрузки, надламываются и импрессируются. Рентгенологически в этой стадии тень эпифиза уплотняется; структура его утрачивается, а высота снижается, суставная щель соответственно расширяется. Начиная с этой стации диагностика заболевания не представляет затруднений. II стадия продолжается от 3 до 6—8 мес.
В III стадии фрагментации эпифиза, при которой происходит реваскуляризация эпифиза со стороны надкостницы шейки бедренной кости, хряща головки, губчатой кости шейки. В глубь некротической кости эпифиза врастает соединительная ткань, а вместе с ней и сосуды. Они разделяют головку на отдельные фрагменты, а в шейке образуются кисты различных размеров. Эта стадия продолжается от 1 до 1,5 лет. Одновременно за рассасыванием старой кости следует процесс образования новой кости, который идет активнее с внутренней стороны, а в центре головки могут длительно сохраняться плотные секвестроподобные тени.
В IV стадии — репарации; при ней секвестроподобные тени исчезают, эпифиз полностью замещается новообразованной костью с участками просветления в центре.
В V стадии — конечной, соответствующей восстановлению формы головки и структуры, характерной для зрелой кости. Восстановление головки может быть двояким; при благоприятных исходах высота эпифиза головки приближается к его высоте в нормальном суставе. Однако при самых идеальных исходах высота головки восстанавливается не боле чем па 85%. При менее благоприятных исходах головка имеет грибовидную форму; она на 30—70% не перекрывается впадиной, у 75% больных впадина уплощается и вытягивается кверху [Редулеску А., 1967]. Шейка бедренной кости укорачивается и расширяется. В этих случаях может формироваться подвывих бедра.
У детей с подвывихом создаются условия к раннему развитию деформирующего артроза, который В. М. Ермолаев и П. Д. Мицкевич наблюдали уже у больных в возрасте 15—20 лет. М. Д. Крылова (1971) описала локализованную форму остеохондропатии в верхне-наружном квадранте головки, а А. Л. Лимин, Н. И. Хвисюк (1970) в 19% наблюдали субкапитальную форму — с более благоприятным течением.
ЛЕЧЕНИЕ.
Комплексное консервативное лечение болезни Пертеса предусматривает прежде всего полную разгрузку конечности, улучшение и восстановление кровообращения в области тазобедренного сустава и в пораженной конечности, стимулирование процессов рассасывания некротической костной ткани и следующих за ним процессов новообразования, сохранение функции сустава, поддержание физиологического тонуса мышц конечности и общего мышечного тонуса.
Полную разгрузку конечности следует назначать немедленно, как только поставлен диагноз. Разгрузка конечности предупреждает дальнейшее снижение высоты эпифиза, последующее восстановление которого происходит только в пределах исходной высоты. В процессе лечения никакими средствами невозможно увеличить высоту уплощенного эпифиза.
С целью разгрузки используют вытяжение манжетой за голеностопный сустав или шинно-гильзовый тутор, обычно туго фиксированный на бедре и голени. При атрофии мышц и распространенных вегетативно-сосудистых нарушениях во всей конечности (прежде всего выраженных застойных явлениях в венозном русле) такие виды вытяжения следует считать нерациональными и даже вредными.
Широкое применение нашла гипсовая кроватка и глухая гипсовая повязка, лечение в которых каждые 3—4 мес чередуют с функциональным восстановительным лечением или скелетным вытяжением [Somervill Е., 19711. М. Harrison и М. Меnon (1966), изучив результаты лечения болезни Пертеса всеми существующими методами, нашли, что наилучшим оказался метод фиксации бедер туторами с внутренней ротацией и умеренным отведением. При этом методе головка бедренной кости центрируется в суставной впадине, а фиксированное отведение бедер уменьшает давление на пораженную головку; при этом методе также сохраняется подвижность в тазобедренных и голеностопных суставах.
Общую гимнастику для верхних и нижних конечностей (исключая пораженную конечность), мышц спины и брюшной стенки начинают проводить с I стадии и продолжают постоянно. В это время ребенка заставляют производить активные сокращения ягодичных и четырехглавой мышц на больной стороне, активные движения в голеностопном суставе. В III стадии детям разрешают присаживаться, им проводят легкие пассивные движения в тазобедренном и коленном суставах. С IV стадии подключают активные упражнения для пораженного тазобедренного сустава. Указанный ортопедический режим следует сохранять до стадии восстановления головки бедренной кости. С восстановлением структуры головки и шейки, свойственной зрелой кости, в положении лежа используют упор на пружинных приспособлениях (ходьба лежа), вращение на стационарном велосипеде, легкую опору на конечность во время ходьбы па костылях.
Полную нагрузку на конечность разрешают лишь после того, как на двух последних рентгенограммах, сделанных с интервалом в 2—3 мес после указанного выше подготовительного лечения, структура головки и шейки бедренной кости остается неизменной.
Нагрузку на конечность без костылей в первый год после окончания лечения увеличивают постепенно, полностью исключая прыжки, переходы на большие расстояния, подъем тяжести, приседания. В это время рационально использовать прогулки па велосипеде, плавание. В дальнейшем перенесшим болезнь Пертеса лицам необходимо избегать чрезмерных нагрузок на сустав, систематически проводить утреннюю гимнастику, преимущественно лежа, полностью исключая упражнения приседания; для них полезно пребывание на море в летнее время и плавание в бассейне — в зимнее. Эти меры необходимы для предупреждения развития раннего деформирующего артроза в тазобедренном суставе. Массаж пораженной конечности проводят во всех стадиях заболевания с перерывами на 3—4 нед; он направлен прежде всего на устранение застойных явлений в лимфатической и венозной системах конечности и улучшение активного кровообращения.
Медикаментозные средства в комплексном лечении болезни Пертеса занимают важное место, обеспечивая прежде всего нормализацию кровообращения в пораженной конечности, стимулирование процессов рассасывания и регенерации. Учитывая преобладание спастического типа кровообращения, в качестве сосудорасширяющих средств используют никотиновую и аскорбиновую кислоту, но-шпу, никошпан, депо-падутин и др. Наибольший сосудорасширяющий эффект у детей получен от никотиновой и аскорбиновой кислоты, что подтверждено капилляроскопией. Поэтому со II до V стадии следует применять указанные средства, чередуя их и делая перерывы на 1—1,5 мес. На протяжении всего периода лечения детям дают комплексы витаминов. Л. А. Смирнова и Е. А. Вишневецкая (1976) с целью стимулирования остеогенеза применяли повторные курсы инъекции витамина В12, который, являясь неврогенным стимулятором, способствует нормализации и вегетативно-сосудистых функций; применяют парафин, озокерит (t 35—38°С), грязевые аппликации, горячие ванны и укутывания. Однако при венозном застое, что характерно для I стадии, эти средства лишь увеличивают застойные явления, что подтверждено данными капилляроскопии [Абальмасова Е. А., Крюкова Н. Н., 1979].
Указанные тепловые процедуры наиболее рационально назначать в стадии фрагментации, репарации и окончательного восстановления.
В стадии импрессионного перелома, особенно в стадии фрагментации, рационально использовать алоэ, ФиБС, стекловидное тело, электрофорез с препаратами, содержащими йод, что ускоряет рассасывание некротической кости [Волков В, В., Ковальская О. А., Шифрис А. Ш., 1965], диатермию, УВЧ, а в стадиях восстановления — электрофорез с хлоридом кальция и препаратами, содержащими фосфор. Как указывают В. И. Рокитянский (1962), А. Н. Рыжих (1966), А. С. Мартене (1967), электрофорез с йодидом кальция ускоряет восстановление костной ткани, а ультразвук активирует рассасывание некротической костной ткани.
Все указанные лечебные средства у детей с болезнью Пертеса применяют на фоне общеукрепляющего лечения (поливитамин, рыбий жир, глюконат кальция, апилак, гелио- и аэротерапия, питание богатое белками и витаминами).
Результаты консервативного лечения.
Общая продолжительность консервативного лечения, но данным различных авторов, колеблется от 2—3 до 4—6 лет [Рейнберг С. А., 1925; Крылова М. Д., 1971; Приезжева В. Н., 1971; Somervill E., 1971]. Продолжительность и результаты лечения находятся в прямой зависимости от возраста детей к началу заболевания и от стадии болезни к началу лечения. Чем меньше возраст ребенка и чем раньше начато лечение, тем быстрее и полноценнее завершается процесс восстановления головки бедра.
В оценке результатов лечения болезни Пертеса используют преимущественно трехбалльную систему, которая является довольно субъективной. Так, по данным Н. Waldenstrom (1922), отличные функциональные исходы получены у 62% детей, хорошие — у 25% детей, удовлетворительные — у 13%. Рентгенологически у этих же больных хорошие исходы определены только у 30% детей, удовлетворительные — у 54%, плохие — у 16% детей. Как указывает автор, остеохондропатический процесс лишь в редких случаях не оставляет последствий и поэтому нельзя рассчитывать на хорошие исходы самоизлечения. И. М. Шаматов и В. В. Синев (1966) подтверждают это: из наблюдаемых ими 28 детей с болезнью Пертеса, из которых 22 ребенка лечения не получали, в отдаленные сроки (до 9—30 лет) у 14 была выраженная хромота и симптом Тренделенбурга, у 22 — укорочение бедра, диффузная атрофия мышц (на 2—4 см), ограничение отведения и особенно внутренней ротации бедра. Ограничение сгибания и разгибания в тазобедренном суставе имелось у всех больных. На рентгенограмме у всех больных головка была грибовидной формы, а у 13 края ее выступали за край впадины. Эти данные убедительно подтверждают необходимость систематического лечения болезни Пертеса у детей. А. Л. Капитанаки (1963) из 95 детей, у которых лечение начато своевременно, хорошие результаты получил у 80, а из 40 детей, которым лечение начато поздно, такие результаты наблюдались только у 16.
К хирургическому лечению остеохондропатии головки бедренной кости прибегают сравнительно редко. Оно направлено на ускорение реваскуляризации эпифиза головки и сокращение сроков лечения. Однако А. Л. Капитанаки (1963) считает хирургическое лечение показанным в случаях замедленного рассасывания некротических костных балок эпифиза, что может быть выявлено не ранее чем через 1—1,5 года от начала болезни, а Э. И. Шаиро (1970) рекомендует его во всех случаях в стадии импрессионного перелома.
Предложены различные хирургические методы лечения болезни Пертеса: чрезвертельная остеотомия бедра [Козловский А. А., 1924], транстрохантерно-цервикальный остеосинтез [Fergusson A., 1955; Howorth M., 1966], туннелизация шейки и эпифиза бедра спицей Киршнера при затянувшейся III стадии. В качестве постоянного раздражителя для реваскуляризации и костеобразования используют алло- и ксенотрансплантаты, свободный аутотрансплантат, аутотрансплантат на питающей ножке [Шаиро Э. И., 1970]. Небольшое число наблюдений каждого из перечисленных методов у отдельных авторов не позволяет дать им объективную оценку. А. Л. Капитанаки отметил ускорение реваскуляризации эпифиза головки бедра у 8 из 9 больных после туннелизации и у одного из трех — после межвертельной остеотомии бедра. Э. И. Шапиро (1970) при введении в шейку и эпифиз бедра аутотрансплантанта на питающей сосудистой ножке отметил сокращение сроков восстановления эпифиза головки бедра. В экспериментальных исследованиях получены морфологические доказательства проникновения сосудов через питающую надкостнично-мышечную ножку трансплантата в шейку и эпифиз бедра.
После чрезвертельной остеотомии развивается остеопороз в проксимальном отделе бедра, который сохраняется длительное время, но последующего ускорения восстановительных процессов и улучшения исходов не установлено. Гомотрансплантат, введенный в шейку бедра, сохраняется неизмененным до 4—6 лет, а в ряде случаев вокруг него образуется склеротический вал, возможно, как проявление тканевой несовместимости. Такие трансплантаты, безусловно, не являются стимуляторами процессов реваскуляризации и костеобразования.
В случаях длительного сохранения стадии импрессионного перелома в эпифизе или при наличии в нем секвестроподобных участков мы применили просверливание канала от основания большого вертела через шейку в эпифиз троакаром диаметром 0,5—0,7 см и дополнительное просверливание 8—10 каналов спицами. Через такие каналы врастает богатая сосудами грануляционная ткань, что улучшает питание кости.
(по материалам открытых интернет-источников)