Что такое блок ликвора
Ликвор. Лабораторная диагностика
Неврологическое отделение для больных с нарушением мозгового кровообращения
Для стандартного исследования ликвор берут в три пробирки: на общий, биохимический и микробиологический анализы.
Стандартный клинический анализ ликвора включает оценку плотности, pH, цвета и прозрачности ликвора до и после центрифугирования, оценку общего цитоза (в норме не более 5 клеток на 1 мкл), определение содержания белка. Нормальная спинномозговая жидкость бесцветна. По виду она не отличается от воды, поэтому ее цвет определяют путем сравнения с дистиллированной водой, налитой в пробирку такого же диаметра. Прозрачность определяется путем сравнения с дистиллированной водой. В норме спинномозговая жидкость прозрачна. Относительная плотность спинномозговой жидкости в норме составляет 1. 005- 1, 008. В норме pH составляет 7, 35-7, 8, он. Проводятся количественные и качественные исследуются белка в ликворе. Содержание белка в норме не превышает 0, 45 г/л. При необходимости исследуются белковые фракции. При биохимическом анализе ликвора оценивают содержание глюкозы (в норме в пределах 2, 2-3, 9 ммоль/л), лактата (в норме в пределах 1, 1-2, 4 ммоль/л). Определение хлоридов и других электролитов может осуществляться различными методами (титрования или на электролитном анализаторе).
Вирусологические исследования ликвора направлены на установление вирусной этиологии заболевания.
В последние годы определенные перспективы в этиологической диагностике нейроинфекций связывают с развитием молекулярно-генетических технологий детекции нуклеиновых кислот возбудителей инфекционных заболеваний в ликворе (ПЦР-диагностика).
Состав ликвора при различных нозологиях
В обзоре представлены изменения лабораторных показателей ликвора при основных тяжелых заболеваниях цетральной нервной системы.
Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.
По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.
СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.
У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы – почти всегда прогностически благоприятный признак.
При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее – плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.
Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.
При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.
При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.
ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА
Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.
— Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.
— Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) – развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).
При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.
Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.
Цвет ликвора зависит от примеси крови. У 80-95% больных на протяжении первых 24-36 ч СМЖ содержит явную примесь крови, а в более поздний срок она либо кровянистая, либо ксантохромная. Однако у 20-25% пациентов при небольших очагах, расположенных в глубинных отделах полушарий, или в случае блокады ликворопроводящих путей вследствие быстро развивающегося отека мозга эритроциты в СМЖ не определяются. Кроме того, эритроциты могут отсутствовать при проведении люмбальной пункции в самые первые часы после начала кровоизлияния, пока кровь достигает спинального уровня. Такие ситуации являются поводом к диагностическим ошибкам – постановке диагноза «ишемический инсульт». Наибольшее количество крови обнаруживается при прорывах крови в желудочковую систему. Выведение крови из ликворных путей начинается с первых же суток заболевания и продолжается в течение 14-20 дней при черепно-мозговых травмах и инсультах, а при аневризмах сосудов головного мозга до 1-1, 5 месяцев и не зависит от массивности кровоизлияния, а от этиологии процесса.
Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.
Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 – 1 год после субарахноидального кровоизлияния.
Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.
При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.
СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.
АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА
Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.
Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах – в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 г\л и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 г\л. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.
У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе – от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.
ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)
Содержание белка в спинномозговой жидкости у большинства больных остается в пределах нормы или незначительно повышено (до 0, 5 г/л). Увеличение белка до 1 г/л наблюдается крайне редко и чаще при менингоэнцефалитах, нежели при арахноидитах.
Анализ ликвора
Ликвор – это спинномозговая жидкость, которая заполняет и омывает анатомические пространства головного и спинного мозга. Несет в себе важнейшие функции по защите этих органов от повреждений и сотрясений, помогает сохранить постоянство жидких сред, поддерживает внутричерепное давление. Помимо этого, участвует в выделении метаболитов мозга, транспортировке питательных веществ. Анализ ликвора помогает выявить патологии ЦНС, их степень и развитие, поскольку спинномозговая жидкость немедленно реагирует изменением параметров на любые перемены в мозге.
Показания к назначению
Исследование ликвора проводится при:
Вышеназванные показания являются абсолютными, т. е. требующими обязательного проведения анализа ликвора. Исследование также может быть выбрано средством диагностики при других ситуациях. Такими относительными показаниями могут выступать:
В некоторых случаях проведение анализа ликвора противопоказано, например, при новообразовании большого размера, сильно увеличенном черепном давлении, отеке.
С осторожностью назначают процедуру при нарушениях свертываемости крови (из-за риска развития кровотечений) или тромбоцитопении (понижении количества тромбоцитов, сопровождающемся кровоточивостью).
Методы исследования ликвора
Спинномозговую жидкость собирают в несколько пробирок, так как методика исследования ликвора предполагает проведение анализов:
Внешний анализ подразумевает изучение вида спинномозговой жидкости, ее цвета, прозрачности, наличия фибринозной пленки, которая образуется при высокой концентрации белка фибриногена, отвечающего за свертываемость крови.
При микроскопическом (внутреннем) исследовании анализируется клеточный состав. В норме в ликворе имеются лишь моноциты и лимфоциты, при патологиях появляются другие клетки. Определяется их число в единице объема и проводится дифференциация.
При биохимическом анализе оценивается кислотность ликвора, его относительная плотность, наличие белка, уровень PH. Также определяется концентрация глюкозы, количество и пропорции лактата (молочной кислоты) и пирувата (пировиноградной кислоты). Это помогает в диагностике инфекций ЦНС – вирусных и бактериальных, а также может указывать на нарушение мозгового кровообращения.
Бактериологический способ исследования ликвора помогает выявить возбудителей заболеваний, таких, как пневмококк, менингококк, гемофильная, туберкулезная палочки. Он подразумевает взятие мазка, выделение и идентификацию вредоносного агента с определением антигенов.
Подготовка к обследованию
Подготовка к анализу ликвора заключается в следующем:
Перед обследованием не разрешен прием медикаментов, разжижающих кровь, а также анальгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов.
Процесс проведения анализа
Обычно для получения образца ликвор берут с помощью поясничной (люмбальной) пункции. Иногда необходимо делать желудочковую (вентрикулярную) или субокципитальную (затылочную) пункцию, однако это бывает нечасто. От типа забора жидкости меняется цена процедуры; стоимость также варьируется в зависимости от места проведения и сложности исследования.
Последовательное описание процедуры, длящейся в среднем 40-50 минут, выглядит следующим образом:
Полученный ликвор нужно незамедлительно доставить в лабораторию.
Расшифровка результатов
Расшифровку анализа ликвора начинают с оценки внешних показателей. В норме жидкость бесцветна и прозрачна. Однако при патологиях цвет меняется:
Прозрачность спинномозговой жидкости – еще один важный показатель. Сравнительный анализ по этому признаку производят, сличая ликвор с дистиллированной водой. Помутнение может подтверждать содержание клеточных элементов, лейкоцитов, эритроцитов, белка и микроорганизмов. Наличие фибринозной сетки в биоматериале – тревожный знак. Свидетельствует о туберкулезном, гнойном менингите, опухолях и т. д.
Увеличение количества клеток, выявленное при микроскопическом исследовании, именуют плеоцитозом. Незначительное отклонение возможно при эпилепсии, энцефалите, травмах, менингите, рассеянном склерозе (3-500 х 10 6 /л). Большое повышение – при абсцессе (1000-2000 х 10 6 /л), гнойном менингите в острой форме (2000-5000 х 10 6 /л). У новорожденных в ликворе присутствуют и другие клетки, что является нормой.
Повышение концентрации белка в ликворе (увеличенный альбуминовый индекс), обнаруженное при биохимическом исследовании, говорит о менингите, новообразованиях, повреждениях мозга, кровоизлиянии, полиомиелите. Пониженный результат может показывать наличие инфекций, водянку мозга. Норма составляет 0,12-0,34 г/л.
Пониженный сахар (ниже 2,78 ммоль/л) наблюдается при менингите (бактериальном, грибковом и др.), опухолях, паразитарных заболевания (цистицеркозе и эхинококкозе). Высокие значения (более 3,89 ммоль/л) могут быть при менингоэнцефалите, мозговых травмах, ишемическом и геморрагическом инсультах, воспалениях и опухолях. У новорожденных более широкая шкала показателей – 1,94-4,16 ммоль/л.
Снижение относительной плотности (при норме в 1,005-1,009) ликвора говорит о водянке головного мозга, увеличение – о почечной недостаточности, сахарном диабете, ушибах.
Нарушение PH указывает на отклонение. Норму составляет показатель 7,3-7,4. При метаболическом алкалозе, при субарахноидальном кровоизлиянии среда становится более кислой.
Для дифференциации заболеваний производится сравнение значений лактата и пирувата, а также их соотношения с нормальными показателями.
Таблица. Значения лактата и пирувата в норме.
NSICU.RU neurosurgical intensive care unit
сайт отделения реанимации НИИ им Н.Н. Бурденко
Курсы повышения квалификации
Внутричерепная гипертензия
Асинхронии и графика ИВЛ
Водно-электролитные
нарушения
в нейрореанимации
Книга «Основы ИВЛ»
Рекомендации
по интенсивной терапии
у пациентов
с нейрохирургической патологией
Статьи → Физиология ликворной системы и патофизиология гидроцефалии (обзор литературы)
Резюме
В этой работе, на основе данных современной литературы и собственного клинического опыта автора в доступной и сжатой форме представлены основные физиологические и патофизиологические концепции, используемые при диагностике и лечении гидроцефалии.
Анатомия ликворной системы
К ликворной системе относят желудочки мозга, цистерны основания мозга, спинальные субарахноидальные пространства, конвекситальные субарахноидальные пространства. Объем цереброспинальной жидкости (которую также принято называть ликвором) у здорового взрослого человека составляет 150-160 мл [50,53], при этом основным вместилищем ликвора являются цистерны.
Секреция ликвора
Ликвор секретируется в основном эпителием сосудистых сплетений боковых, III-го и IV-го желудочков [23,32]. В то же время, резекция сосудистых сплетений, как правило, не излечивает гидроцефалию, что объясняют экстрахороидальной секрецией ликвора [45], которая до сих пор изучена очень плохо. Скорость секреции ликвора в физиологических условиях постоянна и составляет 0,3-0,45 мл/мин [29]. Секреция ликвора – активный энергоёмкий процесс, ключевую роль в котором играют Na/K-АТФаза и карбоангидраза эпителия сосудистых сплетений [11]. Скорость секреции ликвора зависит от перфузии сосудистых сплетений [12]: она заметно падает при выраженной артериальной гипотонии, например, у больных в терминальных состояниях. В тоже время, даже резкое повышение внутричерепного давления не прекращает секрецию ликвора, таким образом, линейной зависимости секреции ликвора от церебрального перфузионного давления нет [60].
Клинически значимое снижение скорости секреции ликвора отмечается (1) при применении ацетазоламида (диакарба), который специфически ингибирует карбоангидразу сосудистых сплетений [13], (2) при применении кортикостероидов, которые ингибируют Na/K-АТФазу сосудистых сплетений [37], (3) При атрофии сосудистых сплетений в исходе воспалительных заболеваний ликворной системы, (4) после хирургической коагуляции или иссечения сосудистых сплетений [45,54]. Скорость секреции ликвора значимо снижается с возрастом, что особенно заметно после 50-60 лет [42].
Клинически значимое увеличение скорости секреции ликвора отмечается (1) при гиперплазии или опухолях сосудистых сплетений (хориоидпапиллома), в этом случае избыточная секреция ликвора может стать причиной редкой гиперсекреторной формы гидроцефалии [44,54]; (2) при текущих воспалительных заболеваниях ликворной системы (менингит, вентрикулит) [9].
Кроме этого, в клинически незначительных пределах секреция ликвора регулируется симпатической нервной системой (симпатическая активация и применение симпатомиметиков снижают секрецию ликвора [36]), а также посредством различных эндокринных влияний [11].
Циркуляция ликвора
Затруднение циркуляции ликвора является причиной обструктивной гидроцефалии и наблюдается при опухолях, поствоспалительных изменениях эпендимы и паутинной оболочки, а также при аномалиях развития головного мозга. Некоторые авторы обращают внимание на то, что по формальным признакам наряду с внутренней гидроцефалией к категории обструктивной можно относить и случаи так называемой экстравентрикулярной (цистернальной) обструкции [51]. Целесообразность такого подхода сомнительна, поскольку клинические проявления, рентгенологическая картина и, главное, лечение при «цистернальной обструкции» аналогичны таковым при «открытой» гидроцефалии.
Резорбция ликвора и сопротивление резорбции ликвора
Резорбция – процесс возврата цереброспинальной жидкости из ликворной системы в кровеносную систему, а именно, в венозное русло. Анатомически основным местом резорбции ликвора у человека являются конвекситальные субарахноидальные пространства в окрестностях верхнего сагиттального синуса. Альтернативные пути резорбции ликвора (по ходу корешков спинномозговых нервов, сквозь эпендиму желудочков) у человека имеют значение у младенцев, а позже лишь в условиях патологии [19]. Так трансэпендимарная резорбция возникает при обструкции ликворных путей под водействием повышенного внутрижелудочкового давления, признаки трансэпендимарной резорбции видны по данным КТ и МРТ в виде перивентрикулярного отека (рис. 1, 3).
Пациент Б, 8 лет. Комплексная форма гидроцефалии, обусловленная внутриутробной инфекцией и стенозом водопровода мозга. Обследован в связи с прогрессирующими расстройствами статики, походки и координации, прогрессирующей макрокранией. На момент постановки диагноза имелись выраженные признаки внутричерепной гипертензии на глазном дне. Окружность головы 62,5 см (значительно больше возрастной нормы). А – Данные МРТ исследования головного мозга в режиме Т2 до операции. Имеется резко выраженное расширение боковых и 3 желудочков, в области передних и задних рогов боковых желудочков виден перивентрикулярный отек, конвекситальные субарахноидальные пространства компримированы. Б – данные КТ головного мозга спустя 2 недели после хирургического лечения – вентрикулоперитонеостомии регулируемым клапаном с антисифонным устройством, пропускная способность клапана установлена на среднее давление (performance level 1,5). Видно заметное уменьшение размеров желудочковой системы. Резко расширенные конвекситальные субарахноидальные пространства указывают на избыточное дренирование ликвора по шунту. В – данные КТ головного мозга спустя 4 недели после хирургического лечения, пропускная способность клапана установлена на очень высокое давление (performance level 2,5). Размеры желудочков мозга лишь немногим уже предоперационных, конвекситальные субарахноидальные пространства визуализируются, но не расширены. Перивентрикулярного отека нет. При осмотре нейроофтальмолога спустя месяц после операции отмечен регресс застойных дисков зрительных нервов. В катамнезе отмечено уменьшение выраженности всех жалоб.
Аппарат резорбции ликвора представлен арахноидальными грануляциями и ворсинами [1,24], он обеспечивает однонаправленное движение ликвора из субарахноидальных пространств в венозную систему. Другими словами, при снижении ликворного давления ниже венозного обратного движения жидкости из венозного русла в субарахноидальные пространства не возникает [24].
Скорость резорбции ликвора пропорциональна градиенту давления между ликворной и венозной системой, при этом коэффициент пропорциональности характеризует гидродинамическое сопротивление аппарата резорбции, этот коэффициент называют сопротивлением резорбции ликвора (Rcsf). Исследование сопротивления резорбции ликвора бывает важным при диагностике нормотензивной гидроцефалии, его измеряют с помощью люмбального инфузионного теста [28]. При проведении вентрикулярного инфузионного теста этот же параметр называют сопротивлением оттоку ликвора (Rout). Сопротивление резорбции (оттоку) ликвора, как правило, бывает повышенным при гидроцефалии, в отличие от атрофии мозга и краниоцеребральной диспропорции. У здорового взрослого человека сопротивление резорбции ликвора составляет 6-10 мм.рт.ст/(мл/мин), постепенно увеличиваясь с возрастом [6,29]. Патологическим считают увеличение Rcsf выше 12 мм.рт.ст/(мл/мин).
Венозный отток из полости черепа
Венозный отток из полости черепа осуществляется через венозные синусы твердой мозговой оболочки, откуда кровь попадает в яремные и затем в верхнюю полую вену. Затруднение венозного оттока из полости черепа с повышением внутрисинусного давления приводит к замедлению резорбции ликвора и повышению внутричерепного давления без вентрикуломегалии. Это состояние известно под названием «pseudotumor cerebri» или «доброкачественная внутричерепная гипертензия» [34].
Внутричерепное давление, колебания внутричерепного давления
Внутричерепное давление в покое в положении лежа наиболее точно описывается модифицированной формулой Davson:
ВЧД = ( F * Rcsf ) + Pss + ВЧДв,
Различают следующие колебания внутричерепного давления:
Разнообразные колебания внутричерепного давления, как правило, не позволяют однозначно интерпретировать результаты одномоментного измерения ликворного давления как патологические или физиологические. У взрослых внутричерепной гипертензией называют повышение среднего внутричерепного давления выше 18 мм рт.ст. по данным длительного мониторинга (не менее 1 часа, но предпочтителен ночной мониторинг) [41]. Наличие внутричерепной гипертензии отличает гипертензивную гидроцефалию от нормотензивной (Рис 1, 2, 3). Следует иметь в виду, что внутричерепная гипертензия может быть субклинической, т.е. не иметь специфических клинических проявлений, например таких, как застойные диски зрительных нервов [3].
Доктрина Monroe-Kellie и упругость
Упругость бывает повышена (1) при нарушении перемещения ликвора в пределах субарахноидальных пространств, в частности, при изоляции интракраниальных ликворных пространств от спинального дурального мешка (мальформация Киари, отек мозга после черепно-мозговой травмы, синдром щелевидных желудочков после шунтирующих операций); (2) при затруднении венозного оттока из полости черепа (доброкачественная внутричерепная гипертензия); (3) при уменьшении объема полости черепа (краниостеноз); (4) при появлении дополнительного объема в полости черепа (опухоль, острая гидроцефалия в отсутствие атрофии мозга); 5) при повышении внутричерепного давления [4,7,27,40].
Низкие значения упругости должны иметь место (1) при увеличении объема полости черепа; (2) при наличии костных дефектов свода черепа (например, после черепно мозговой травмы или резекционной трепанации черепа, при открытых родничках и швах в младенческом возрасте); (3) при увеличении объема церебрального венозного русла, как это бывает при медленно прогрессирующей гидроцефалии; (4) при понижении внутричерепного давления.
Взаимосвязь параметров ликвородинамики и церебрального кровотока
Механизмы страдания мозга при гидроцефалии
Параметры ликвородинамики влияют на работу мозга при гидроцефалии в основном опосредованно через нарушение перфузии. Кроме того, считают, что повреждение проводящих путей отчасти бывает обусловлено их перерастяжением [22]. Распространено мнение, что основной непосредственной причиной снижения перфузии при гидроцефалии является внутричерепное давление. Вопреки этому, есть основания полагать, что не меньший, а возможно и больший вклад в нарушение церебрального кровообращения вносит повышение амплитуды пульсовых колебаний внутричерепного давления, отражающее повышенную упругость [26].
При остром заболевании гипоперфузия вызывает, в основном, лишь функциональные изменения церебрального метаболизма (нарушение энергообмена, снижение уровней фосфокреатинина и АТФ, повышение содержания неорганических фосфатов и лактата), и в этой ситуации все симптомы обратимы [22]. При длительной болезни в результате хронической гипоперфузии в мозге возникают необратимые изменения: повреждение эндотелия сосудов и нарушение гематоэнцефалического барьера [14], повреждение аксонов вплоть до их дегенерации и исчезновения, демиелинизация. У младенцев нарушается миелинизация и этапность формирования проводящих путей головного мозга [Del Bigio 1994]. Повреждения нейронов обычно менее значительны и возникают в более поздних стадиях гидроцефалии. При этом можно отметить как микроструктурные изменения нейронов, так и уменьшение их количества [14,33]. В поздних стадиях гидроцефалии отмечается редукция капиллярной сосудистой сети головного мозга [33,48]. При длительном течении гидроцефалии всё вышеперечисленное в конечном итоге приводит к глиозу и уменьшению массы мозга, то есть к его атрофии. Хирургическое лечение приводит к улучшению кровотока и метаболизма нейронов, восстановлению миелиновых оболочек и микроструктурных повреждений нейронов, однако количество нейронов и поврежденных нервных волокон заметно не меняется, глиоз также сохраняется после лечения [22]. Поэтому при хронической гидроцефалии значительная часть симптомов оказывается необратимой. Если гидроцефалия возникает в младенчестве, то нарушение миелинизации и этапности созревания проводящих путей также ведут к необратимым последствиям.
Непосредственная связь сопротивления резорбции ликвора с клиническими проявлениями не доказана, однако, некоторые авторы предполагают, что замедление циркуляции ликвора, ассоциированное с повышением сопротивления резорбции ликвора, может приводить к накоплению в ликворе токсических метаболитов и таким образом негативно влиять на работу мозга [58].
Определение гидроцефалии и классификация состояний с вентрикуломегалией
Классификация состояний с вентрикуломегалией
