Что такое билипидный слой в мембране клеток
Строение билипидной мембраны
Каждый монослой ее образован в основном молекулами фосфолипидов и, частично, холестерина. При этом в каждой липидной молекуле различают две части:
Гидрофобные хвосты липидных молекул связываются друг с другом и образуют билипидный слой. Гидрофильные головки билипидного слоя соприкасаются с внешней или внутренней средой. Билипидная мембрана, а точнее ее глубокий гидрофобный слой, выполняет барьерную функцию, препятствуя проникновению воды и растворенных в ней веществ, а также крупных молекул и частиц.
На электроннограмме в плазмолемме четко определяются три слоя:
Белковые молекулы встроены в билипидный слой мембраны локально и не образуют сплошного слоя.
По локализации в мембране белки подразделяются на:
По выполняемой функции белки плазмолеммы подразделяются на:
Значительная часть поверхностных гликопротеидов и гликолипидов выполняют в норме рецепторные функции, воспринимают гормоны и другие биологически активные вещества. Такие клеточные рецепторы передают воспринимаемые сигналы на внутриклеточные ферментные системы, усиливая или угнетая обмен веществ, и тем самым оказывают влияние на функции клеток. Клеточные рецепторы, а возможно и другие мембранные белки, благодаря своей химической и пространственной специфичности, придают специфичность данному типу клеток данного организма и составляют трансплантационные антигены или антигены гистосовместимости.
Помимо барьерной функции, предохраняющей внутреннюю среду клетки, плазмолемма выполняет транспортные функции, обеспечивающие обмен клетки с окружающей средой.
Различают следующие способы транспорта веществ:
В свою очередь эндоцитоз подразделяется на:
Процесс фагоцитоза подразделяется на несколько фаз:
Что такое билипидный слой в мембране клеток
Животные клетки ограничены плазматической мембраной. На ее строении, очень сходном со строением многих внутриклеточных мембран, мы остановимся несколько подробнее. Основной матрикс мембраны состоит из липидов, главным образом фосфатидил-холина. Эти липиды состоят из головной гидрофильной группы, к которой присоединены длинные гидрофобные углеводородные цепи. В воде такие липиды спонтанно формируют двуслойную пленку толщиной 4-5 нм, в которой гидрофильные группы обращены к водной среде, а гидрофобные углеводородные цепи располагаются в два ряда, образуя безводную липидную фазу. Клеточные мембраны представляют собой липидные бислои именно такого типа и содержат гликолипиды, холестерол и фосфолипиды.
Гидрофильная часть гликолипидов образована олигосахаридами. Гликолипиды всегда располагаются на наружной поверхности плазматической мембраны, причем олигосахаридная часть молекулы ориентирована подобно волоску, погруженному в окружающую среду. Разбросанные среди фосфолипидов в почти равном с ними количестве молекулы холестерола стабилизируют мембрану. Распределение различных липидов во внутреннем и наружном слоях мембраны неодинаково, и даже в пределах одного слоя имеются участки, в которых концентрируются отдельные виды липидов. Такое неравномерное распределение, вероятно, имеет какое-то, пока еще неясное, функциональное значение.
Главными функциональными элементами, погруженными в сравнительно инертный липидныи матрикс мембраны, являются белки. Белок по массе составляет от 25 до 75% в различных мембранах, но, поскольку белковые молекулы намного крупнее, чем липидные, 50% по массе эквивалентны соотношению: 1 молекула белка на 50 молекул липида. Одни белки пронизывают мембрану от ее наружной до внутренней поверхности, другие же закреплены в каком-то одном слое. Белковые молекулы обычно ориентированы так, что их гидрофобные группы погружены в липидную мембрану, а полярные гидрофильные группы на поверхности мембраны погружены в водную фазу. Многие белки наружной поверхности мембраны представляют собой гликопротеины; их гидрофильные сахаридные группы обращены во внеклеточную среду.
Что такое билипидный слой в мембране клеток
В состав биологических мембран входят белковый, липидный и углеводный компоненты.
Белковый и липидный компоненты встречаются в мембране в большом количестве и называются мажорными. Углеводный компонент, как правило, встречается незначительно и называется минорным. Исключение составляют растительные клетки. Липиды мембраны, как правило, представлены фосфолипидами, в меньшей степени гликолипидами и липопротеинами. Как правило, в мембране присутствуют холестерол и некоторые жирорастворимые витамины. Липиды выполняют важную роль т.к. формируют билипидный слой, который является структурной основой всех биологических мембран. Для мембран характерна асимметричность относительно липидов, что обеспечивает фундаментальные свойства всех мембран. Эта асимметричность достигается тем, что липиды могут двигаться вбок в пределах одного монослоя и совершать «флип-флоп» переход, т.е. переход из одного монослоя в другой. Длина радикала у жирных кислот мембранных липидов это величина практически постоянная, жидкостность мембран в основном зависит от насыщенности жирных кислот. Благодаря «флип-флоп» переходу в верхнем монослое концентрируются липиды с насыщенными радикалами жирных кислот, что придает ему особую твердость, а во внутреннем монослое – с ненасыщенными радикалами. «Флип-флоп» переход требует больших затрат энергии и катализируется ферментом флипазой.
Билипидный слой выполняет следующие функции:
структурную – эта функция доказывается действием фосфолипаз. Например, фосфолипаза А отщепляет хвосты от липидов в результате клетка лизируется, фосфолипаза содержится в яде многих змей. Фосфолипаза С способна отщеплять головки от липидов в результате билипидный слой разрушается, фосфолипаза С содержится в токсине холерного вибриона.
изолирующую – билипидный слой способен пропускать только мелкие незаряженные молекулы (спирты, Н2О, О2, СО2), т.к. заряженные молекулы застревают в зоне головок, а гидрофобные в зоне хвостов. Следовательно билипидный слой способен создавать определенный электрохимический градиент концентрации относительно ионов по разную сторону мембраны. Разница между градиентами называется потенциалом, следовательно, на всех клетках возникает так называемый потенциал покоя, при котором на наружной стороне мембраны возникает частично положительный заряд, а на внутренней частично отрицательный. Мембрана поляризована, МПП обеспечивает нормальное давление в клетке. При его нарушении клетка погибает из-за неравномерного потока воды.
мембранные липиды регулируют жидкостность мембран. У немлекопитающих этот параметр зависит от насыщенности радикала жирных кислот, у млекопитающих от холестерола. Кроме того, многие мембранные белки могут функционировать только специальном белковом окружении. Параметр жидкостность зависит от многих внешних условий, например от температуры, давления, при повышении давления и уменьшении температуры мембрана становится тверже, при понижении давления и повышении температуры жидкостность увеличивается. Жидкостность влияет практически на все процессы в клетки, т.к. от нее зависит транспорт веществ в клетку, транспорт метаболитов из клетки, поддержании МПП и астматического давления. Нарушение этого параметра в нервных клетках может привести к необратимым последствиям, т.к. невозможна передача импульса.
Изменение жидкостности мембран может быть использовано в медицинских целях. В частности для анестезии применяют как местные, так и общие анестетики. Местные: навовокаин, ледокаин, анестезин. Они являются крупными гидрофобными молекулами, которые способны подобно холестеролу встраиваться в билипидный слой мембраны. Эти вещества снижают степень жидкостности и, следовательно, уменьшают степень проведения нервных импульсов, т.е. возникает эффект обезболивания. Общие анестетики (хлоэтен) повышают степень жидкистности мембран и благодаря этому проведение нервных импульсов также невозможно, возникает эффект обезболивания. Действие общих анестетиков быстрее прекращается в условия повышенного давления, что часто используется при выведении человека из состояния наркоза. (барокамера с повышенным давлением). Достаточно легко в мембрану встраиваются инертные газы, например, гелий. Водолазы на большой глубине подвергаются действию высокого давления, поэтому дыхательная смесь поставляется под большим давлением, что вызывает уменьшение жидкостности мембран. Для предотвращения в дыхательную смесь можно ввести инертные газы. При резком подъеме инертные газы начинают интенсивно поступать в кровь и ткани. Это приводит к кессонной болезни, при которой наблюдаются боли в мышцах и суставах, расстройство в работе нервной системы. Для предотвращения кессонной болезни водолазов помещают в барокамеру с высоким давлением и постепенно понижают давление, имитируя подъем с глубины. Жидкостность мембран влияет на работу мембранных белков. Многие ферменты и переносчики могут функционировать только при взаимодействии с определенными липоидами и липидами, например, калий натриевый насос может функционировать только при взаимодействии с холестеролом и при взаимодействии с фосфатидилсерилом.
Мембранные белки.
1 модель. Модель «сэндвича».
Эта модель не объясняла поступление в клетку глюкозы, аминокислот, ионов. Она не объясняла рецепторную функцию мембраны и поэтому была предложена следующая модель.
2 модель. Липопротеиновый коврик.
Эта модель объясняла функции биологических мембран и мембранных белков. По этой теории в мембране должны преобладать белки. В настоящее время считают, что так построена мембрана митохондрий, к которых белки занимают 70%, липиды 30%.
3 модель. Жидкостно-мозаичная.
Была предложена после использования метода замораживания-скалывания, когда было доказано, что белки в билипидном слое располагаются в виде мозаики.
В жидкостно-мозаичной модели выделяют три типа белков:
интегральные белки. Они пронизывают билипидный слой
полуинтегральные белки погружены в билипидный слой
периферические белки способны контактировать с гидрофильным слоем головок мембранных липидов.
Положение белка в билипидном слое зависит от характера доменов.
Для биологических мембран характерно определенное движение белков, которое может осуществляться благодаря параметру жидкостности мембран. Белки могут двигаться латерально, они могут подниматься и опускаться в мембране, но они не могут совершать «флип-флоп» переход. Движение белков создает асимметричность относительно белковых молекул в мембране, это значит, что на мембране можно создать комплексы, которые будут функциональны в данный момент времени и которые затем могут разрушаться за счет движения белков. Однако движение белков частично ограничено со стороны субмембранной системы клетки.
Лекция 4. Функции ПАК
В общем виде делятся на универсальные и специфические.
Универсальные функции ПАКа.
Барьерно-транспортная функция.
В общем виде делится на барьерную и транспортную. Барьерная определяется наличием билипидного слоя и препятствует бесконтрольному проникновению в клетку большинства молекул и ионов.
Через плазмолемму возможны следующие типы транспорта:
свободный транспорт или простая диффузия
пассивный транспорт или облегченная диффузия
транспорт в мембранной упаковке или цитоз.
Свободный транспорт подчиняется законам диффузии и идет по электрохимическому градиенту концентрации. Скорость такого транспорта прямо пропорциональна величине градиента. Это транспорт непосредственно через билипидный слой и касается простых незаряженных молекул. Данный вид транспорта необходимо учитывать при введении лекарственных препаратов в кровь, т.к. эритроциты являются крайне чувствительными клетками к изменению осмотического давления.
Пассивный транспорт или облегченная диффузия. Этот транспорт идет без затраты энергии и для него необходим электрохимический градиент концентрации. Пассивный транспорт в отличие от свободного требует участие белковых переносчиков или наличие белковых каналов. При увеличение градиента концентрации скорость транспорта первоначально увеличивается, а потом выходит на постоянный уровень. Это связано с пропускной способностью каналов или переносчиков. В целом пассивный транспорт проходит быстрее, чем свободный, причем скорость может увеличиваться за счет изменения конформации переносчика. Пассивным способом в клетку транспортируются моносахариды, аминокислоты, ионы, некоторые гидрофобные молекулы. Изменение конформации переносчика может достигаться двумя путями:
существуют хемозависимые переносчики или каналы. Простейшим вариантом является фосфолилирование и дефосфолилирование, в более сложном варианте различные аллостерические взаимодействия с сигнальными молекулами
потанциал-чувствительные каналы, их конформация меняется при изменении МПП. В норме МПП равно –70мкВт
Антибиотики способны образовывать ионофоры на внутренней мембране митохондрий. При этом нарушается энергообмен в клетке.
Активный транспорт всегда идет против градиента концентрации, т.е. из области с низкой концентрации в область с высокой концентрации веществ. Для этого транспорта необходимы переносчики, которые в этом случае называются активными переносчиками, помпами или насосами, энергия, которая используется для данного типа транспорта, возможна в двух вариантах, поэтому выделяется 2 типа активного транспорта:
первично-активный транспорт используется энергия в виде молекул АТФ и ГТФ
вторично-активный транспорт для него используется энергия электрохимического градиента концентрации, который создается на мембране
В некоторых случаях концентрация кальция в периферической гиалоплазме может становиться крайне высокой, что может привести к гибели клетки из-за отложения нерастворимых солей и из-за невозможности работы микротрубочковой системы. В этом случае в клетке активизируется фермент кальпоин, который связывается с ионами кальция, начинает проявлять протеинкеназную активность. Этот фермент фосфолилирует насос, благодаря чему скорость его работы увеличивается. С медицинской точки зрения важнейшим насосом является гликопротеин Р. Этот активный переносчик обнаружен в клетках почек, печени и кишечника. Способен транспортировать ядовитые вещества и лекарственные препараты. Отмечено, что в тканях с низким содержание гликопротеина Р. возможно появление раковых опухолей, которые хорошо поддаются лечению цитостатиков. В тканях, которые содержат данный переносчик, раковые опухоли с трудом поддаются лечению, т.к. препарат выводится из печени, не успевая на него подействовать.
Для активного транспорта, так же как и для пассивного характерно существование сопряженных переносчиков или копортов. Если транспорт через такой переносчик направлен в одну сторону, то он симпортом. Если в разные стороны, то он называется антипортом.
Примером вторично-активного симпорта является транспортеры натрия, глюкозы и аминокислот из первичной мочи в плазму крови или процесс реадсорбции. Натрий первый выводится из первичной мочи через переносчики, в результате чего создается градиент концентрации относительно натрия, за счет энергии которого через те же переносчики в кровь выходит аминокислоты или глюкоза. Т.о. вторичная моча практически не содержит эти вещества. Данная система имеет важные физиологические значения, т.к. она предотвращает развитие гипогликимии. При нарушении симпортов натрия и глюкозы могут развиться гипогликимическии судороги. Вместе с тем данный симпорт предотвращает развитие гипергликимии и сахарного диабета, т.к. скорость работы симпорта имеет свою предельную величину, поэтому избыток глюкозы выводится с вторичной мочой. Наличие глюкозы во вторичной моче является диагностическим признаком сахарного диабета и называется глюкозурия. Причиной глюкозурии может быть не только сахарный диабет, но и нарушение работы симпорта при действии определенных ядовитых веществ. Возможны наследственные патологии симпорта и хронические состояния глюкозурии и гипогликимии. Такие больные должны получать большое количество глюкозы в пище. В почечных канальцах известно семь симпортов для натрия и аминокислот. Наследственные патологии таких симпортов приводит к аминоацидурии, т.е. к повышенному содержанию аминокислот во вторичной моче. Примером такого заболевания является формирование цистеиновых почечных камней.
Примером первично-активного антипорта является калий-натривый насос, который по механизму работы является типичной АТФ-азой. Он представляет собой сложную белковую структуру четвертичного уровня организации, которая состоит из трех белковых субъединиц: α, β, γ. За транспорт ионов отвечает только β субъединица, при этом на каждую молекулу АТФ из клетки выводится 3 иона натрия и в клетку закачивается 2 иона калия, т.о. данный насос является электрогенным, он создает электрический ток через мембрану и участвует в образовании МПП.
Транспорт в мембранной упаковке или цитоз.
Этот вид транспорта характерен тем, что на его определенном этапе вещества находятся в мембранной упаковке, т.е. формируются мембранные пузырьки.
С точки зрения направления выделяют 3 типа цитоза:
Что такое билипидный слой в мембране клеток
Все без исключения клеточные мембраны построены по общему принципу: это тонкие липопротеидные пленки, состоящие из двойного слоя липидных молекул, в который включены молекулы белка. В весовом отношении в зависимости от типа мембран на долю липидов приходится 25-60%, на долю белков — 40-75%. В состав многих мембран входят углеводы, количество которых может достигать 2-10%.
К липидам относится большая группа органических веществ, обладающих плохой растворимостью в воде (гидрофобность) и хорошей растворимостью в органических растворителях (липофильность). Состав липидов, входящих в мембраны клетки, очень разнообразен (рис. 116). Характерными представителями липидов, встречающихся в клеточных мембранах, являются фосфолипиды (глицерофосфатиды), сфингомиелины и из стероидных липидов — холестерин.
Рис. 116. Структурные формулы некоторых важнейших липидов
Глицерофосфатиды, или глицеролипиды, представляют собой сложные эфиры трехатомного спирта глицерина с двумя жирными кислотами и с фосфорной кислотой, которая в свою очередь может быть связана с различными химическими группами (холин, серии, инозит, этаноламин и др.). Например, в структуру наиболее часто встречающегося в мембранах глицеролипида лецитина входят участки двух жирных кислот, глицерина, фосфорной кислоты и холина. Другая группа мембранных липидов называется сфингомиелиновой, в ней глицерин замещен аминоспиртом сфингозином.
Из липидов, относящихся к стероидам, в мембранах больше всего холестерина. В растительных клетках холестерин не обнаружен, его там заменяют фитостерины. У бактерий стерины отсутствуют.
Характерной особенностью липидов мембран является разделение их молекулы на две функционально различные части: неполярные (не несущие зарядов) хвосты, состоящие из жирных кислот, и заряженные полярные головки (рис. 117). Полярные головки несут на себе отрицательные заряды или могут быть нейтральными (в случае, если они имеют одновременно положительные и отрицательные заряды). Наличие неполярных хвостов липидов объясняет их хорошую растворимость в жирах и органических растворителях.
Рис. 117. Схема строения молекул фосфолипидов
Если полярные липиды смешать с водой, то образуется эмульсия, состоящая из мицелл. При этом незаряженные (гидрофобные) хвосты будут стремиться образовывать однородную фазу в центре мицеллы, а заряженные (гидрофильные) головки будут торчать в водную фазу. Холестерин сам по себе мицелл не образует, но легко включается в мицеллы полярных липидов, в результате чего образуются мицеллы смешанного типа. Если к липидам добавить масло, то образуются мицеллы, как бы вывернутые наизнанку: их гидрофобные хвосты будут обращены в масляную фазу, а заряженные (гидрофильные) головки будут располагаться внутри мицеллы (рис. 118).
Рис. 118. Мономолекулярный слой липидов на поверхности раздела фаз вода—масло и мицеллы липидов в масле и воде
На поверхности воды растворы полярных липидов, растекаясь, образуют мономолекулярную пленку, в которой в водную фазу будут направлены заряженные (гидрофильные) головки, а неполярные хвосты будут обращены в сравнительно гидрофобную воздушную фазу. Смешивая с водой экстрагированные из мембран липиды или беря смеси разных липидов, можно получить бимолекулярные слои или мембраны толщиной около 7,5 нм, где периферические зоны слоя, смотрящие в водную фазу, будут содержать исключительно полярные головки, а незаряженные хвосты будут образовывать общую гидрофобную центральную зону такой образовавшейся мембраны (рис. 119).
Рис. 119. Сплошной билипидный слой, образующийся в воде при высокой концентрации липидов
Эта способность липидов самопроизвольно образовывать мембранные структуры определяется свойствами самих липидов, а именно наличием в их структуре полярных головок и неполярных хвостов.
В таких искусственных системах липидные мицеллы и мембраны могут взаимодействовать с белками своими полярными зонами или гидрофобными хвостами, при этом образуются искусственные липопротеидные мембраны, сходные с теми мембранами, которые можно выделить из клеток. Они имеют толщину около 7,5 нм. При окраске четырехокисью осмия в электронном микроскопе видна трехслойная структура искусственных мембран: два темных периферических слоя толщиной 2,5 нм и светлый, центральный, примерно такой же толщины. Естественные клеточные мембраны имеют такое же строение.
Необходимо подчеркнуть, что как искусственные, так и естественные мембраны не представляют собой плоские слои, они всегда замкнуты сами на себя, образуя полые вакуоли, пузырьки, везикулы, плоские замкнутые мешки или трубчатые образования.
Представление о том, что в основе клеточных мембран лежит двойной липидный слой, было сформулировано еще в 1920-х годах. Если экстрагировать липиды из оболочки эритроцитов, а затем поместить липиды на поверхность водного мениска, то можно рассчитать площадь, занимаемую образовавшимся монослоем липидов. Оказалось, что эта площадь вдвое больше площади, занимаемой поверхностью эритроцитов, из которых были экстрагированы липиды. Было сделано предположение, что в мембранах эритроцитов липиды располагаются в два слоя. К тому же оказалось, что поверхностное натяжение мембраны клетки (1-2 дин/см 2 ) значительно ниже, чем поверхностное натяжение искусственного липидного слоя (7—15 дин/см 2 ). Обнаружено, что при добавлении белка к липидам поверхностное натяжение снижается до величины, характерной для поверхностного натяжения клеток.
Образовавшиеся искусственные липидные мембраны служат непроницаемым барьером для любых заряженных молекул, даже для ионов солей. Это определяет основное функциональное свойство мембран — служить преградой для свободной диффузии через слой липидов. Такое свойство может быть использовано для практических целей. Например, при смешивании липидов в водной среде образуется масса полых мембранных пузырьков — липосом (рис. 120). Жидкость, попавшая внутрь этих пузырьков, уже не может свободно обмениваться с жидкостью, находящейся снаружи. Таким способом искусственные мембраны липосом можно «загрузить» лекарственными веществами, которые могут в нужных концентрациях поступать к клеткам.
Рис. 120. Липосома: замкнутый билипидный слой в виде вакуоли
Большая часть белков взаимодействует с липидами в составе мембран на основе гидрофобных сиязей. Оказалось, что многие мембранные белки состоят как бы из двух частей: из участков, богатых полярными (несущими заряд) аминокислотами, и участков, обогащенных неполярными аминокислотами (глицином, аланином, валином, лейцином). Эти белки в липидных слоях мембран располагаются так, что их неполярные участки как бы погружены в «жирную» часть мембраны, где находятся гидрофобные участки липидов (рис. 121). Полярная (гидрофильная) часть таких белков взаимодействует с головками липидов и обращена в сторону водной фазы (рис. 122), поэтому эти белки, связанные с липидами путем гидрофобных взаимодействий, практически не экстрагируются в водных фазах. Их можно выделить, лишь разрушая мембрану, экстрагируя из нее липиды или органическими растворителями, или детергентами. Поэтому эти белки мембран и называют интегральными.
Рис. 122. Взаимодействие белков с липидными слоями
А — ионные связи; Б, В — гилрофилыю-гидрофобные взаимодействия белков с билипидным слоем
Размер интегральных мембранных белков в среднем равен 8 нм, но встречаются крупные белки — до 35 нм величиной (белок тилакоидов хлоропластов). Обычно это очень асимметричные по своей природе белки и соответственно асимметрично локализованы в мембране (рис. 123): их разные функциональные части локализованы по обе стороны мембраны, и все белки данного типа расположены одинаково. С цитоплазматической стороны мембраны интегральные белки связаны с периферическими белками.
Рис. 123. Асимметричное расположение молекул белков в мембранах, определяемое расположением С- и N-концевых и α-спиральных участков полипептидных цепей
Латеральная подвижность липидов и белков мембран
Рис. 124. Перемещение вдоль плазматической мембраны связанных лектинов
а — первичная посадка; б — объединение в мелкие сгустки; в — образование «колпачков»
Латеральную подвижность белковых (гликопротеидных) молекул плазматической мембраны можно наблюдать при изучении клеточных гибридов, имеющих разные поверхностные антигены, которые можно пометить. В этом случае в гибридной клетке антигены поверхностей сначала были разобщены, а через некоторое время они равномерно распределились по всей поверхности гетерокариона.
Асимметричность клеточных мембран
Состав липидов по обе стороны мембраны различен, что определяет асимметричность в строении билипидного слоя. Так, с помощью химического маркирования было найдено, что 80% сфингомиелина, 75% фосфатидилхолина и 20% фосфатидилэтаноламина локализованы на наружной поверхности плазматической мембраны, на внутренней — располагается весь фосфатидилсерин и 80% фосфатидилэтаноламина. Примерно такую же композицию имеют мембраны эндоплазматического ретикулума (для них наружной надо считать ту поверхность, которая обращена внутрь полости).
Особенно выражена асимметрия мембран в отношении интегральных белков. В составе естественных мембран белки строго ориентированы. Большей частью их N-концы смотрят в полость вакуолей или в случае плазматической мембраны — во внешнюю для клетки среду. Такое полярное расположение цепи белковой молекулы в липидном бислое создается в процессе синтеза мембранного белка на рибосоме. Полуинтегральные и примембранные белки также асимметрично расположены в мембранах. Так, в эндоплазматическом ретикулуме белки- ферменты, синтезирующие липиды, расположены на цитозольной стороне мембран, а ферменты, пришивающие сахара к белковым цепочкам (гликозидазы), локализованы на внешней стороне мембраны.
Наличие углеводного компонента характерно практически для всех мембран клетки, но особенно для мембран вакуолярной системы и плазматической мембраны. Углеводный компонент мембран представлен главным образом гликопротеинами — молекулами белков, ковалентно (в отличие от нуклеопротеидов) связанных с цепочками углеводов. Как правило, цепочки углеводов расположены в наружных слоях мембран (для цитоплазматических вакуолей наружными считают слои, обращенные не к матриксу цитоплазмы, а в полость везикул или вакуолей). Они имеют ковалентные связи с интегральными белками, образуя гликопротеиды, или с липидами (гликолипиды). Углеводы мембран представляют собой короткие линейные или разветвленные цепочки, в состав которых входят галактоза, манноза, фруктоза, сахароза, N-ацетилглюкозамин, N-ацетилгалактозамин, пентозы (арабиноза и ксилоза), а также нейраминовая (сиаловая) кислота. Значение этого компонента очень велико для функционирования плазматической мембраны.
Различные свойства разных мембран
Несмотря на поразительную схожесть строения различных мембран, построенных по принципу липидного бислоя с вмонтированными в него белками, физические и химические свойства разных мембран различны. Это связано с тем, что в разных мембранах общий состав липидов значительно различается, что определяет особые свойства мембран.
Разные мембраны клетки могут отличаться друг от друга по количеству липидов. Так, плазматическая мембрана содержит 35-40%, а мембраны митохондрий — 27-29% липидов. Самое высокое содержание липидов в плазматической мембране шванновских клеток, образующих миелиновую оболочку нервов, — до 80%.
Обнаружено, что клеточные мембраны сильно отличаются друг от друга по составу липидов. Так, плазматические мембраны клеток животных богаты холестерином (до 30%) и в них мало лецитина, в то вре мя как мембраны митохондрий, наоборот, богаты фосфолипидами и бедны холестерином. Из общего количества липидов содержание фосфатидилхолина (лецитина) во фракциях эндоплазматической сети составляет 60—70% от всех фосфолипидов, в то время как в плазматической мембране его может быть 25-35%.
В целом для плазматической мембраны характерно высокое содержание холестерина и сфинголипидов, а также преобладание насыщенных и мононенасыщенных жирных кислот в составе фосфолипидов, тогда как в митохондриях, эндоплазматической сети и во многих других цитоплазматических мембранах содержится мало холестерина и сфинголипидов и сравнительно много полиненасыщенных жирных кислот. Видимо, в связи с этим мембраны цитоплазмы менее жесткие, чем плазматическая мембрана, они более «легкоплавки».
Особенно отличаются мембраны по составу белков, которые главным образом определяют функциональные свойства мембран.
По биологической роли мембранные белки можно разделить на три группы: ферменты, рецепторные белки и структурные белки. Набор ферментов в составе мембран может быть очень велик и разнообразен (например, в плазматической мембране клеток печени обнаружено не менее 24 различных ферментов). В разных мембранах существует характерный набор ферментов. Например, в плазматической мембране, как и во многих других, локализуется (К + /Na + )-зависимая АТФаза, участвующая в транспорте ионов. В митохондриях специфическими являются набор белков-переносчиков электронов и фермент АТФ-синтетаза, обеспечивающие окислительное фосфорилирование и синтез АТФ.
Связь мембран с цитоплазматическими белками
Рис. 125. Примембранные белки эритроцитов
1 — спектрин; 2 — актин; 3 — анкирин; 4 — белок III полосы; 5 — плазмалемма
Рост многих мембран за счет встраивания вакуолей
После деления клеток происходит увеличение объемов растущих дочерних клеток и тем самым рост клеточной поверхности, увеличение площади плазматической мембраны. Но это не единственный пример быстрого роста объема и поверхности. Поверхность быстро растущих клеток в тычиночных нитях злаков может за 1 ч увеличиться в 65 раз, т.е. каждую минуту плазмалемма нарастает на ее первоначальную величину. Такую большую скорость роста плазматической мембраны можно объяснить только тем, что происходит быстрое встраивание (интеркаляция) пузырьков в растущую плазматическую мембрану. Здесь внутриклеточные мембранные пузырьки подходят к внутренней стороне плазматической мембраны (возможно, их подгоняют к себе микрофиламенты кортикального слоя), происходит слияние мембран и тем самым увеличение поверхности плазматической мембраны (рис. 126).
Рис. 126. Слияние клеточных мембран с мембранными вакуолями
Откуда же берутся эти готовые блоки, мембранные пузырьки? Удалось проследить, что первичный генезис мембран происходит в гранулярном эндоплазматическом ретикулуме, который является источником всех клеточных мембран, кроме мембран митохондрий и пластид. От мембран гранулярного ЭПР отщепляются мелкие вакуоли, которые сливаются с мембранами аппарата Гольджи, от которого в свою очередь отщепляются мелкие мембранные вакуоли, сливающиеся или с лизосомами, или с плазматической мембраной, или с секреторными вакуолями.
Таким образом, наблюдается последовательный каскад переходов одних мембран в другие. Первичные же мембранные вакуоли строятся за счет синтеза белка и липидов на мембранах гранулярного ЭПР.
Рост мембран митохондрий и пластид иного характера. Увеличение площади мембран митохондрий происходит за счет синтеза основной массы белков и липидов в гиалоплазме клетки, вслед за чем эти митохондриальные белки и липиды транспортируются через мембранную оболочку митохондрий и встраиваются в их компоненты.
Величко В.В. © Copyright 2008.