Что такое билиарный рефлюкс гастрит
Минушкин О.Н., Зверков И.В., Скибина Ю.С. Некоторые подходы к лечению больных хроническим (билиарным) рефлюкс-гастритом // Медицинский алфавит. 2017. №19. Т. №2. С. 28–31.
Некоторые подходы к лечению больных хроническим (билиарным) рефлюкс-гастритом
О.Н. Минушкин, д.м.н., проф., зав. кафедрой гастроэнтерологии
И.В. Зверков, д.м.н., проф. кафедры терапии и гастроэнтерологии, ученый секретарь Ученого совета
Ю.С. Скибина, аспирант
Кафедра гастроэнтерологии ФГБУ ДПО «Центральная государственная медицинская академия» Управления делами Президента России, г. Москва
Some approaches to treatment of patients with chronic (biliary) reflux gastritis
O.N. Minushkin, I.V. Zverkov, Yu.S. Skibina
Central State Medical Academy of the Administrative Department of the President of Russia, Moscow, Russia
Резюме
В работе представлены результаты лечения 30 больных, страдаюших билиарным ХРГ, новым препаратом урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) — Гринтеролом ® — в суточной дозе 72,5 мг на килограмм массы тела в течение 28 дней. Лечение оказалось эффективным у 100% больных, у 67% эффект купирования был полным, у 33% частичным. Побочных эффектов зарегистрировано не было.
Ключевые слова: УДХК, Гринтерол, хронический (билиарный) рефлюкс-гастрит.
The results of treatment of 30 patients suffering from biliary HRH, anew drug ursodeoxycholic acid (UDCA) — Grinterol® — at a daily dose of 12.5 mg on a kilogram of body weight for 28 days are presented. Treatment was effective in 100 % of patients, in 67 % fhe effect of cupping was complete, in 33% was partial. There were no side effects.
Key words: UDCA, Grinterol, chronic (biliary) reflux-gastritis.
Так как основным повреждающим фактором является желчная кислота (а 95-97 % всего пула желчных кислот являются токсичными), то основной целью настоящего исследования явилась оценка эффективности нетоксичных желчных кислот в лечении больных с хроническим (билиарным) рефлюкс-гастритом. Отсутствие токсических эффектов свойственно урсодезоксихолевой кислоте. Терапия препаратами УДХК приводит к замене токсических желчных кислот на нетоксические, УДХК в пуле ЖК становится преобладающей (40-45 % всего пула желчных кислот) [8].
На отечественном фармакологическом рынке в настоящее время используются 11 препаратов УДХК, и недавно был зарегистрирован новый препарат Гринтерол® (произведен АО «Гриндекс»). Показанием к его использованию наряду с растворением холестериновых камней, лечением холестатических гепатитов, первичного билиарного цирроза печени является и билиарный ХРГ.
Материалы и методы
Отбор больных производился с учетом следующих критериев включения: мужчины и женщины в возрасте от 18 до 80 лет, страдающие вторичным антральным ХРГ, неассоциированным с НР-инфекцией желудка.
Критериями исключения были: язвенная болезнь с любой локализацией язв; наличие осложнений язвенной болезни (кровотечения; риск перфорации или прободения, субкомпенсированного и декомпенсированного стеноза); декомпенсированные заболевания сердца, легких, печени, почек и опухоли; применение эрадикационной терапии в срок менее четырех недель до исследования; наркоманы).
Обследование больных: проводились ЭГДС с определением HP в двух биоптатах из пилорического отдела желудка (ПОЖ) (для проведения морфологического исследования с окраской по Гимза одного биоптата и проведения быстрого уреазного теста другого биоптата) и биоптат из тела желудка (ТЖ) (с проведением морфологического исследования с окраской по Гимза), проведение эндоскопической рН-метрии в динамике; опрос с уточнением клинических проявлений, срока начала болезни и характера ее течения.
Характер лечения: 30 больных получали терапию препаратом УДХК (Гринтерол в дозе 12,5 мг/кг 1-2 раза в сутки после еды) в течение 28 дней (курс). Исследование проводилось как открытое контролируемое.
Химическая структура препарата Гринтерол®. Гепатопротекторное средство компании «Гриндекс Рус» (Латвия), международное непантентованное название: урсодезоксихолевая кислота. Отличительными характеристиками Гринтерола являются высокое европейское качество сырья и полный производственный цикл (от субстанции до готовой продукции) по стандартам GMP. Гепатопротектор Гринтерол оказывает желчегонное, холелитическое, гиполипидемическое, гипохолестеринемическое и иммуномодулирующее действия.
Механизм действия: препарат встраивается в мембрану гепатоцита, стабилизирует ее структуру и защищает гепатоцит от повреждающего действия солей желчных кислот (ЖК). При холерезе активирует Са2-зависимую альфа-протеазу и стимулирует экзоцитоз токсических ЖК. Кроме того, повышает растворимость холестерина в желчевыводящей системе, стимулирует образование и выделение желчи, уменьшает литогенность желчи. Также оказывает иммуномодулирующее действие: уменьшает экспрессию некоторых антигенов гистосовместимости на мембране гепатоцита и на холангиоцитах, влияет на количество Т-лимфоцитов и образование интерлейкина-2. Капсулы, покрытые кишечнорастворимой оболочкой, в дозе 250 мг.
Желчный рефлюкс: современные взгляды на патогенез и лечение
О.Я. Бабак
Института терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины
В настоящее время определены следующие механизмы развития желчного рефлюкса:
— несостоятельность сфинктерного аппарата: дуоденальное содержимое может свободно достигать желудка и пищевода через пилорический и нижний пищеводный сфинктеры;
Рефлюксат при желчном рефлюксе состоит не только из желчи. В его состав также входят дуоденальный сок и панкреатические энзимы. Наличие этих веществ в желудке является одной из наиболее частых причин развития химического гастрита (гастрита С). Рефлюкс-гастрит (щелочной рефлюкс-гастрит) рассматривается как своеобразная форма заболевания, связанная именно с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, которое оказывает повреждающее действие вследствие постоянной травматизации слизистой оболочки желудка компонентами рефлюксата. Желчные кислоты, обладающие детергентными свойствами, способствуют солюбилизации липидов мембран поверхностного эпителия. Такой эффект зависит от концентрации, уровня конъюгации и гидроксилирования желчных кислот и, что очень важно, от рН желудочного содержимого. При низких значениях последнего слизистую оболочку повреждают только тауриновые конъюгаты, другие конъюгаты в таких условиях преципитируют. Напротив, при высоких значениях рН, что особенно характерно для культи резецированного желудка, неконъюгированные и дигидроксильные желчные кислоты обладают значительно большими повреждающими свойствами, чем конъюгированные и тригидроксильные [2,10,12],
Определенную роль в повреждении желудочного эпителия играет и лизолецитин, образующийся при дуоденальном гидролизе лецитина панкреатической фосфолипазой А. Известно, что поверхность слизистой оболочки гидрофобна. Это связано с абсорбцией поверхностно-активных фосфолипидов наружной мембраной эпителиоцитов. В условиях эксперимента было показано, что такая гидрофобность резко снижается после кратковременной инкубации кусочка слизистой оболочки в среде, содержащей дезоксихолат натрия: это объясняют действием желчных кислот на фосфолипиды клеточных мембран [8,13].
Результатом постоянного повреждения слизистой оболочки желудка кишечным содержимым являются дистрофические и некробиотические изменения желудочного эпителия, Морфологические изменения при этом стереотипны: фовеолярная гиперплазия, отек и пролиферация гладкомышечных клеток в собственной пластинке на фоне умеренного воспаления. Фовеолярную гиперплазию определяют как экспансию слизистых клеток. При рефлюкс-гастрите она охватывает исключительно поверхностный эпителий и этим отличается от гастрита типа В (хеликобактерного), для которого характерна гиперплазия не только поверхностного, а и ямочного эпителия слизистой оболочки желудка. Эпителий становится резко уплощенным базофильным, насыщенным РНК и почти не содержащим слизи. В клетках эпителия отмечаются грубая вакуолизация цитоплазмы, пикноз ядер, некробиоз и некроз, который считается началом образования эрозий. Со временем нарастают атрофические изменения, сопровождающиеся прогрессированием пролиферативных процессов и развитием дисплазии различной степени выраженности, что увеличивает риск малигнизации [1, 6].
При дуоденогастроэзофагеальном рефлюксе дуоденальное содержимое выполняет роль как бы дополнительного (наряду с желудочным содержимым) патогенетического фактора в развитии поражения пищевода, Дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс может теоретически обострять гастроэзофагеальный рефлюкс двумя путями:
— повышения интрагастрального давления и, таким образом, увеличения риска гастроэзофагеального рефлюкса;
— присоединения новых компонентов, таких как дуоденальное содержимое, с желчными кислотами и панкреатическими энзимами, что потенциально вредно для слизистой оболочки пищевода.
Клинические проявления при желчном рефлюксе не отличаются разнообразием. У большей части больных рефлюкс-гастрит протекает бессимптомно. Однако в ряде случаев могут возникать боль в надчревной области жгучего характера, тошнота, рвота с примесью желчи, симптомы демпинг-синдрома. При дуоденогастроэзофагеальном рефлюксе для большинства пациентов также характерно отсутствие жалоб. Вместе с тем, изредка могут быть следующие проявления: регургитация пищи, изжога, одино- и дисфагия, горечь во рту, тошнота, рвота желчью, боль за грудиной. Для пищевода Барретта нет характерной клинической симптоматики. Это объясняется тем, что измененный цилиндрический эпителий пищевода менее чувствителен к раздражителям, в частности к рефлюксату, чем природный сквамозный. Поэтому у около трети пациентов с пищеводом Барретта вообще не бывает симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, а у остальных они выражены крайне слабо.
Дифференциальную диагностику следует проводить с кислым гастроэзофагеальным рефлюксом, эзофагеальной карциномой, пептическими язвами верхних отделов пищеварительного канала. Следует особо отметить, что дуоденогастральный рефлюкс часто сопровождает пептические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, когда нарушена моторно-эвакуаторная координация Однако при заживлении язв и стихании воспаления в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны явления рефлюкса, как правило, проходят.
Медикаментозное лечение желчного рефлюкса проводят в комплексе с базисной терапией основного заболевания. Оно направлено на нейтрализацию раздражающего действия компонентов дуоденального содержимого на слизистые оболочки желудка и пищевода, обеспечение их адекватного опорожнения и клиренс,
Исследования последних лет показали, что при желчном рефлюксе оптимальной для урсофалька следует считать дозу 500 мг в 1 сут (по 250 мг в 2 приема). Длительность курса лечения не менее 2 мес.
Таким образом, желчный рефлюкс, встречающийся довольно часто, не самостоятельное заболевание, а синдром, который сопровождает ряд заболеваний верхних отделов пищеварительного канала: хронические гастриты, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, пептические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Желчь и дуоденальное содержимое, являющиеся частью рефлюксата, контактируя со слизистыми оболочками желудка и пищевода, вызывают дополнительные нарушения (воспалительные, деструктивные и дисплазические) в поверхностном эпителии. Для лечения заболеваний, сопровождающихся желчным рефлюксом, базисную терапию целесообразно дополнять приемом урсодезоксихолевой кислоты, поскольку данный препарат можно рассматривать, как средство патогенетической направленности.
2. Бабак О.Я., Фадеенко Г.Д. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.- К.: Интерфарма, 2000.- 175 с.
8. Dixon М., Neville P., Mapsfone N. ef аl. Bile reflux gastritis and Barrett’ s esophagus: Further evidence of а role for duodenogastroesophageal ref lus? / GUT 2001, 49:359-363.
9. Fiorkermeier V. Cholestatic Liver Diesease, Dr Falk Pharma GmbH, 2001, 118 р.
10. Neuberger J. Immune effects of ursodeoxycholic acid In: Berg P., Lohse А., Tiegs G., Wendel А. Autoimmune Liver Disease. Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, Boston, London, 1997, P. 93-103,
11. Sfendal С. Practical guide to gastrointestinal function testing Medtronic Synectics, 1997, 280 р.
12. Stefaniwsky А. ef аl. Ursodeoxycholic acid treatment of bile reflux gastritis. Gastroenterol. 89. 1000-1004, 1985.
13. Ventura P. ef al. А double-blind controlled trial of the efficacy and safety of taurohyodeoxycholic acid in the treatment of dyspeptic disturbances associated with gallstones or other hepatic disoders // Clin. Drug Invest. 11:77- 83, 1996.
Билиарный рефлюкс-гастрит
Билиарный рефлюкс-гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка в результате ее повреждения желчью, ретроградно поступающей из кишечника. Заболевание проявляется тупой болью, чувством тяжести в верхнем квадранте живота, которые усиливаются после принятия пищи. Возникает отрыжка, тошнота и рвота, метеоризм, расстройство стула. Диагностические мероприятия включают осмотр гастроэнтеролога, проведение ФГДС, рентгенконтрастного исследования желудка, суточной pH-метрии. Лечение предполагает комплексное назначение производных урсодезоксихолевой кислоты, антацидных, противосекреторных препаратов, прокинетиков совместно с диетическим питанием и ведением здорового образа жизни.
МКБ-10
Общие сведения
Причины
Развитие билиарного рефлюкс-гастрита во многом определяется образом жизни. Основными предрасполагающими факторами выступают злоупотребление алкоголем, ожирение, курение, частые стрессы. Во время беременности, за счет смещения органов брюшной полости кверху, увеличивается риск билиарного рефлюкса. Среди причин возникновения болезни выделяют:
Патогенез
Во время пищеварения химус продвигается в нисходящем направлении: из желудка в 12-ПК, затем из тонкого кишечника в толстый. За счет моторики кишечника, слаженной работы сфинктеров обеспечивается нормальное переваривание пищи. В норме при поступлении пищи в тонкую кишку пилорический сфинктер смыкается, а в 12-ПК через сфинктер Одди по общему желчному протоку поступает желчь. При билиарном забросе агрессивное содержимое 12-ПК попадает в желудок, вызывает раздражение и воспаление его слизистого слоя.
Классификация
Исходя из остроты процесса, выделяют острое и хроническое течение билиарного рефлюкс-гастрита. По объему поражения различают очаговую и диффузную форму заболевания. В последнем случае воспалительный процесс равномерно охватывает всю слизистую органа. Очаговая форма встречается чаще и характеризуется поражением отдельных участков желудка. По типу повреждения в современной гастроэнтерологии выделяют следующие виды патологии:
Симптомы рефлюкс-гастрита
Клиническая картина болезни вариабельна и зависит от масштаба и глубины поражения стенки желудка. Основным симптомом заболевания является боль, локализованная в правом подреберье или эпигастрии, иррадиирущая в позвоночник. Болевые ощущения развиваются во время или после обильного приема пищи и носят тупой, ноющий характер. После еды отмечается чувство тяжести и переполнения желудка.
Диспепсический синдром проявляется тошнотой, метеоризмом, отрыжкой кислым, рвотой с большим количеством желудочного сока. У пациентов появляется нестабильность стула: запор сменяется диареей. Ввиду того, что при заболевании нарушается процесс усвоения веществ из пищи, у больных отмечается снижение массы тела, появляются «заеды» в уголках рта, анемия, сухость и бледность кожных покровов. При длительном течении болезни развивается постоянная слабость, нарушение сна, раздражительность.
Осложнения
Продолжительное течение гастрита на фоне билиарного рефлюкса может привести к периодическому забросу содержимого желудка в пищевод с развитием эзофагита. При попадании желудочного сока на голосовые связки или в трахею возникает рефлекторный ларингоспазм, который при отсутствии экстренных мер вызывает асфиксию. Прогрессирование рефлюкс-гастрита способствует развитию язвенной болезни желудка, которая может осложняться желудочно-кишечным кровотечением, перфорацией стенки органа, перитонитом. Изъязвления, образующиеся в результате билиарного рефлюкса, имеют тенденцию к злокачественному перерождению.
Диагностика
Для правильной постановки диагноза билиарный рефлюкс-гастрит необходимо проведение комплексной диагностики ЖКТ. Осмотр гастроэнтеролога включает физикальное обследование, сбор анамнеза жизни и заболевания. При осмотре специалист обращает внимание на особенности возникновения болей и их интенсивность, наличие сопутствующей хронической патологии (холецистит, панкреатит и др.) и образ жизни пациента. Для подтверждения диагноза требуется проведение дополнительных исследований:
Дифференциальная диагностика патологии проводится с другими заболеваниями, имеющими схожую симптоматику: язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническим гастритом, холециститом, желчнокаменной болезнью, панкреатитом. Инструментальные методы исследования позволяют провести дифференциальную диагностику с дуодено-гастральным рефлюксом, характеризующимся забросом содержимого 12-ПК в желудок.
Лечение билиарного рефлюкс-гастрита
Лечение болезни направлено на нормализацию пищеварительной функции, восстановление нормального тонуса сфинктеров и желчного пузыря, уменьшение воспаления и предотвращение осложнений. Важную роль в терапии играет диетическое питание. Пациентам назначается щадящая диета, которая предполагает употребление небольших порций легкой, полужидкой пищи 5-6 раз в сутки. Последний прием пищи должен происходить за 2-3 часа до сна.
Предпочтение отдается свежим, вареным или тушеным блюдам: овощным бульонам, паровым котлетам, запеченным овощам, нежирному творогу, кашам, сваренным на воде. Рекомендовано исключить жареную, острую, грубую пищу, газированные и алкогольные напитки, белый и ржаной хлеб. Следует обратить внимание на поведенческие рекомендации: не принимать горизонтальное положение непосредственно после еды, избегать переедания, поднятия тяжестей, сильных эмоциональных потрясений и стрессов. Во время сна пациентам лучше находиться в положении с приподнятым головным концом.
Медикаментозная терапия включает назначение препаратов урсодезоксихолевой кислоты, которые, связываясь с желчными кислотами, образуют безопасные комплексы, тем самым предотвращая повреждение мембран эпителиоцитов. Для восстановления нормального пассажа химуса по желудку и тонкому кишечнику применяют прокинетики. Для уменьшения раздражения слизистой органа, вызванного билиарным забросом, назначают ингибиторы протонной помпы. При повышенной кислотности используют антацидные препараты. Симптоматически назначают спазмолитические, обезболивающие, противосекреторные средства. На начальных этапах болезни хорошим эффектом обладает физиотерапия (амплипульстерапия, магнитотерапия, УВЧ и др.).
Прогноз и профилактика
При своевременной дифференциации диагноза и грамотном лечении прогноз благоприятный. Соблюдение всех врачебных рекомендаций, применение медикаментозной терапии совместно с диетой улучшает качество жизни пациентов и уменьшает количество эпизодов билиарного рефлюкса. Отсутствие лечения и развитие осложнений может повлечь за собой опасные для жизни последствия (перитонит, ЖК-кровотечение, сепсис). Профилактика заболевания заключается в ведении правильного образа жизни, предполагающего отказ от вредных привычек, употребление качественной, свежей и диетической пищи, соблюдение режима сна и отдыха, уменьшение стрессов, пешие прогулки на свежем воздухе, занятия гимнастикой и скандинавской ходьбой под руководством специалистов.
gastroscan
gastroscanФункциональная гастроэнтерология
GastroScan
Рефлюкс-гастрит: билиарный, поверхностный, хронический, эрозивный, атрофический, антральный
Это одна из форм воспаления желудочной слизистой оболочки, обусловленная изменением тока дуоденального содержимого и обратным забросом его в желудок. Детергентные компоненты рефлюксата оказывают травмирующее эпителий желудка действие, что, в конечном счете, приводит к воспалительному процессу, чаще всего – в антральной части желудка.
Эпидемиология
Эпидемиология рефлюкс-гастрита определяется частотой оперативных вмешательств на органах пищеварения, применением фармакологических препаратов, распространенностью алкоголизма и другими факторами риска возникновения дуоденогастрального рефлюкса.
Например, дуоденогастральный рефлюкс является последствием ушивания язвы двенадцатиперстной кишки в 52,6% случаев, холецистэктомии – в 15,5%.
Существуют данные, что от симптоматики, сходной с дуоденогастральным рефлюксом страдает от четвертой части населения до 40%, однако обращается с подобными жалобами примерно 5–7% из них. Более, чем у 50% обратившихся, обнаруживается антродуоденальная дисмоторика – одна из причин развития рефлюкс-гастрита.
Подавляющее большинство эпизодов хронического гастрита (около 80%) ассоциировано с хеликобактериозом, до 15% – случаи аутоиммунного атрофического воспаления желудка и только примерно 5% остается на особые виды патологии, среди которых и рефлюкс-гастрит.
Данное патологическое состояние провоцируется расстройством мышечной функции сфинктера, перекрывающего у здорового человека возврат дуоденального содержимого обратно в желудок. Существенные факторы риска развития этого состояния – резекция желудка, гастроэнтеростомия, холецистэктомия, пилоропластика и прочие вмешательства на органах пищеварения, которые приводят к патологическому расстройству координации моторики и эвакуации содержимого в пищеварительном канале, хроническое воспаление двенадцатиперстной кишки, ее дискинезия и гипертензия, бактериальная инвазия Helicobacter pylori, гастроптоз (опущение желудка). Вследствие приема негормональных противовоспалительных лекарств может развиться рефлюкс-гастрит. Этому способствует лечение некоторыми другими лекарствами, например, антибиотиками либо анальгетиками, железо- и калиесодержащими препаратами, злоупотребление алкоголем. Достаточно важная роль в механизме развития патологии отводится состоянию нервной системы – раздражительные, легко возбудимые люди считаются более подверженными данному заболеванию.
Патогенез рефлюкса в современной медицине рассматривается следующим образом:
Содержимое, попадающее обратно в желудок, содержит агрессивные для него вещества – желчь, её кислоты и соли, ферменты, синтезируемые поджелудочной железой, лизолецитин, кишечный сок. Оно активизирует выделение гастрина (в антруме растет количество клеток, продуцирующих этот пищеварительный гормон), и в присутствии соляной кислоты форсирует растворение жировых компонентов клеточных стенок слизистого желудочного эпителия с плотной, двигающейся в обратном направлении, лавиной ионов водорода.
Постоянное повреждение желудочного эпителия содержимым двенадцатиперстной кишки вызывает дистрофию и некробиотическую трансформацию его клеток. В этом случае поражается только эпителиальная поверхность желудка, и процесс носит очаговый характер. Данную форму воспалительного процесса относят к химико-токсикоиндуцированному гастриту (тип С).
Существует, все же, позиция, позволяющая усомниться в значимости дуоденогастрального рефлюкса в механизме развития воспалительного заболевания желудочной слизистой. На самом деле эпителий желудка очень устойчив к действию желчи и других составляющих рефлюксата. Даже продолжительное воздействие дуоденогастрального рефлюкса вызывает незначительные повреждения его структуры. Некоторые клиницисты считают обратный заброс содержимого из двенадцатиперстной кишки защитной реакцией на перепроизводство соляной кислоты либо регулирующей секреторную деятельность желудочных желез, то есть заместительной – при ее недостаточности. Роль дуоденогастрального рефлюкса до сих пор находится в процессе полемики и изучения.
Симптомокомплекс этой формы воспаления желудочного эпителия часто не соизмерим со степенью ее поражения, установленного во время обследования. Нередко диагностированное по иному поводу явное наличие данной формы гастрита может иметь бессимптомное течение.
Тем не менее, при выраженной симптоматике первые признаки, на которые стоит обратить внимание – боль в эпигастрии либо возникновение ощущения тяжести во время либо сразу после еды, появление отрыжки воздухом, а также – съеденной пищей (регургитации), изжоги, тошноты, метеоризма, появление отталкивающего горьковатого привкуса во рту, рвоты желчью. Позже могут присоединиться частые запоры или диареи, желтоватый налет на языке, потеря аппетита и снижение веса. Со временем наблюдается сухость кожных покровов, трещинки в уголках губ (заеды), слабость и быстрая утомляемость – так проявляется анемия и авитаминоз.
Болевой синдром при рефлюкс-гастрите не является характерным симптомом, но некоторые пациенты жалуются на интенсивную жгучую боль, локализованную в верхней части живота. Обычно она появляется периодически, характеризуется приступообразностью и часто является следствием физических нагрузок либо эмоциональных всплесков и стрессовых ситуаций.
К вышеописанным симптомам может присоединиться кашель, который обычно считается прерогативой простудных заболеваний, однако, на практике он нередко бывает вызван гастроэзофагеальным рефлюксом. Кашель при рефлюкс-гастрите обычно носит изнуряющий характер, он не сопровождается насморком и покраснением горла. Обычно ему сопутствуют другие диспепсические расстройства, общая слабость и недомогание.
Острый рефлюкс-гастрит – не слишком корректное определение, поскольку под острым подразумевается воспаление желудочного эпителия вследствие воздействием разовых интенсивных раздражителей. Рефлюкс-гастрит развивается из-за постоянного раздражения слизистой оболочки желудка регулярными забросами кишечного содержимого. В большинстве случаев он характеризуется бессимптомным течением и часто обнаруживается случайно. Поэтому, когда речь идет о рефлюкс-гастрите, имеется в виду хроническое заболевание. Если в заключении эндоскописта говорится об острой стадии этого заболевания, то, вероятнее всего, подразумевается обострение рефлюкс гастрита.
Острый рефлюкс-гастрит возникал, по данным некоторых авторов, как вторичный, у пациентов, после проведения операций на органах пищеварения. У послеоперационных больных при развитии рефлюкс-гастрита нередко выявлялись инфицирование хеликобактером, полипозная гиперплазия и пептические язвы.
Хронический рефлюкс-гастрит протекает волнообразно, с продолжительными латентными периодами. Выраженная (описанная выше) симптоматика соответствует стадии обострения данного заболевания.
Умеренный рефлюкс-гастрит может протекать бессимптомно или со слабо выраженной симптоматикой, может наблюдаться какой-либо один симптом, например, изжога, метеоризм или другие диспепсические проявления. Они могут иметь упорный и изматывающий характер. Умеренный либо выраженный рефлюкс-гастрит это заключение, сделанное после гастроскопии, и говорит больше о степени повреждения желудочной слизистой оболочки. Как утверждают практикующие гастроэнтерологи, степень выраженности симптомов при этой форме заболевания не всегда соответствует тяжести поражения желудочного эпителия.
Желчь – наиболее изученный ингредиент рефлюксата. Ее кислотам отводится главная роль в патогенезе данного заболевания. Желчные кислоты, являющиеся поверхностно-активными веществами, обладают способностью растворять основные липидные компоненты клеточных мембран слизистой оболочки желудка, вызывая ее повреждение. Патологии желчевыводящей системы в сочетании с антродуоденальной дисмоторикой и несостоятельностью сфинктерного аппарата приводят к регулярным забросам насыщенного желчными кислотами кишечного содержимого в желудок. Постоянные ожоги желчью вызывают билиарный рефлюкс-гастрит. Специфических симптомов, позволяющих по клиническим проявлениям отличить его от других видов этой патологии, нет, наиболее часто желчный рефлюкс проявляется отрыжкой и изжогой.
Морфологические трансформации желудочного слизистого покрова вследствие билиарного рефлюкса – усиленная пролиферация слизистых клеток поверхности желудка и, соответственно, разрастание эпителия, отечность на фоне умеренного воспалительного процесса. Эпителиальная поверхность приобретает базофильную структуру, насыщенную нуклеиновыми кислотами, с практическим отсутствием слизи. Клетки эпителия подвергаются дистрофическим изменениям (вакуольному перерождению, кариопикнозу), ведущим к началу некробиоза и формированию эрозий, поскольку расположенные там желудочные железы перестают вырабатывать защитную слизь. Этот процесс может со временем развиться в эрозивный рефлюкс-гастрит, который проявляется кровотечениями из эрозий и наличием коричневатых и кровянистых прожилок в рвоте и каловых массах.
Поражение слизистой желудка, вызванное забросом дуоденального содержимого, нередко провоцируется воспалительной патологией и гипертензией в двенадцатиперстной кишке (рефлюкс-гастрит-дуоденит). Диагностировать патологические изменения можно только с помощью дуоденогастроскопии, а также – анализов биоптатов гастродуоденальной слизистой. Специфической симптоматикой этот вид гастрита не обладает.
Катаральный рефлюкс-гастрит (простой) – обычно в этом случае речь идет об остром гастрите и поверхностных повреждениях эпителия. При этом виде заболевания отекает слизистая оболочка, существует возможность распространения на всю ее поверхность и в ней начинаются дистрофические изменения. Симптоматика обычно выраженная, но без специфики.
Поверхностное воспаление, локализованное в пилорической части желудка, в сочетании с мышечной недостаточностью сфинктера между желудком и двенадцатиперстной кишкой приводит к тому, что пищевой комок, обильно сдобренный соляной кислотой, может бесконтрольно проникать в кишку, обжигая ее луковицу и вызывая в ней воспалительный процесс, называемый бульбитом. Та же сфинктерная недостаточность не препятствует и обратному забросу содержимого в желудок. Такое беспрепятственное прохождение не до конца переработанной пищи в одном (правильном) направлении и его обратный заброс в итоге заканчивается диагнозом – рефлюкс гастрит-бульбит.
Как уже упоминалась, наиболее частое поражение эпителия при забросе дуоденального содержимого происходит в антральной части желудка (антральный рефлюкс-гастрит). Его еще называют дистальный рефлюкс-гастрит, поскольку в этот желудочный отдел включается антральная часть, пилорический канал и сфинктер привратника. Данная зона при забросе рефлюксата страдает больше всего и поражается первая. Развивается очаговый рефлюкс-гастрит. Если своевременно не диагностировать заболевание и не начать лечение, впоследствии нарастают атрофические изменения. Иногда наблюдается смешанный рефлюкс-гастрит, при котором участки воспаленной, но еще «рабочей» поверхности эпителия, сочетаются с зонами атрофии желудочных желез – очаги гиперемированной поверхности перемежаются с сероватыми участками атрофии.
В начале своего развития неатрофический рефлюкс-гастрит, очаговый и поверхностный, да еще и протекающий без выраженных симптомов, выглядит не слишком серьезным заболеванием. Прогрессирующий процесс пролиферации и диспластические изменения приводят к тому, что в дальнейшем развивается атрофический рефлюкс-гастрит. Основной отличительной характеристикой этого вида заболевания является атрофия зимогенных и париетальных клеток в глубоких слоях желудочного эпителия и вытеснение их, так называемыми, псевдопилорическими, не способными вырабатывать пищеварительные гормоны и серную кислоту. Атрофические трансформации слизистой оболочки желудка, в частности, толстокишечная метаплазия, представляют опасность озлокачествления.
То же можно сказать и о гиперпластическом рефлюкс-гастрите, который характеризуется разрастанием слизистой оболочки желудка и появлением кистозных, складчатых или полипозных образований.
Эритематозный рефлюкс-гастрит – эта формулировка говорит о том, что при гастроскопическом обследовании установлено, что наблюдается покраснение слизистой оболочки. Это не диагноз, а скорее – констатация факта, которая предполагает существование гастрита или другой желудочной патологии. Для окончательной диагностики необходимы дополнительные исследования.
Осложнения и последствия
Фактически виды любой формы хронического воспалительного процесса в желудке являются этапами или стадиями единого течения заболевания и отражают морфологические изменения в процессе его развития. В условиях регулярного повреждения эпителиальной поверхности желудка нарушается процесс ее восстановления. Обновленный эпителий при хроническом гастрите отличается от здорового и перестает выполнять естественные функции. Развитие патологического процесса является демонстрацией дисрегенерации слизистой оболочки желудка.
Негативные изменения, происходящие со слизистой оболочкой желудка, усугубляются несвоевременным установлением диагноза и длительным отсутствием лечения. Самым неприятным последствием игнорирования данной патологии может быть развитие злокачественного новообразования. Особенно опасными в этом смысле считаются стадии развития атрофических и гиперпластических трансформаций эпителия.
Предположение о наличии рефлюкс-гастрита делается на основании жалоб больного, его тщательного осмотра и опроса, в ходе которого выявляется причина возникновения заболевания. Особенное внимание уделяется лицам, перенесшим операции на органах пищеварения. Инструментальная диагностика позволяет подтвердить или опровергнуть предположительный диагноз. По результатам фиброгастродуоденоскопии выявляется очаговый воспалительный процесс (чаще в антруме), нередко – отечность эпителия, оттенок содержимого желудка – желтоватый. Воспалительный процесс при рефлюкс-гастрите обычно незначительный. Сфинктер между пилорическим отделом желудка и двенадцатиперстной кишкой расширен.
В настоящее время гастрит (дуоденит, эзофагит) является гистологическим диагнозом, поэтому точное заключение дается на основании микроскопии биоптатов, взятых во время фиброгастродуоденоскопии. При их изучении обнаруживаются гиперпластические изменения в слизистой оболочке, полнокровие при отсутствии значительного воспаления, необратимые изменения в клетках и их отмирание, изредка – метаплазия по кишечному типу.
С помощью антродуоденальной манометрии либо гастрографии исследуется сократительная активность и согласованность мышечных сокращений разных отделов гастродуоденальной зоны, pH-метрия либо гистаминовый (гастриновый) тест позволяет оценить уровень кислотности, контрастная ренгеноскопия либо суточная pH-метрия с использованием «Гастроскан-24» – наличие дуоденального рефлюкса.
Назначаются ультразвуковое исследование органов пищеварения для выявления сопутствующих патологий и анализы: крови, мочи, кала.
Дифференциальная диагностика проводится с язвенными и опухолевыми поражениями антродуоденальной и гастроэзофагеальной области.
Ориентация лечебного процесса при данном заболевании сводится к достижению следующих целей – восстановлению нормальной двигательной функции органов системы пищеварения и компенсация деструктивного воздействия рефлюксата на эпителий желудка. Терапия рефлюкс-гастрита включает лекарства разных фармакологических групп: стимуляторы моторики пищеварительного тракта (прокинетики), ингибиторы кислотопродукции (антациды), производные урсодезоксихолевой кислоты (гепатопротекторы), цитопротекторы, энтеросорбенты и ингибиторы протонной помпы.
Праймер (активный ингредиент – итоприда гидрохлорид) современный прокинетик избирательного действия, усиливающий пропульсивную перистальтику всех органов пищеварительного тракта и профилактирующий развитие дуоденогастрального рефлюкса. Действие данного препарата обусловлено стимуляцией высвобождения эндогенного ацетилхолина и увеличением времени его активности, что достигается с помощью угнетения активности фермента ацетилхолинэстеразы. Это тонизирует мышцы, в том числе и сфинктерные, приводит к увеличению продолжительности сокращений гладкомышечной ткани желудка и кишечника, ускоряет продвижение содержимого этих органов в нужном направлении.
Абсорбция активного вещества (примерно на 90%) происходит в кишечнике, наибольшая плазменная концентрация фиксируется по истечении ¾ часа с момента приема Праймера. Всасывание не зависит от приема пищи. Метаболизм данного лекарства осуществляется в печени с помощью флавоновой монооксигеназой без участия цитохрома Р450, что дает возможность избежать негативного взаимодействия при сочетании его с приемом других лекарственных средств, метаболизм которых реализовывается ферментами системы СYР450. Праймер практически не оказывает токсического действия на печень, не кумулируется и не проходит сквозь гематоэнцефалический барьер. Неактивные метаболиты действующего ингредиента выводятся с мочой, для полного выведения одной дозы достаточно ½ суток.
Не назначается беременным и кормящим женщинам, в возрасте 0-11 лет, лицам с кровотечениями, прободениями, непроходимостью пищеварительных органов, сенсибилизацией, повышенным уровнем пролактина.
Гидроталцит – лекарство, применяемое при повышенном кислотообразовании. Одноименный активный компонент представляет собой алюминия-магния-гидроксид-карбонат-гидра т – нейтрализует излишки соляной кислоты в желудочном соке, нормализует кислотность и защищает эпителий желудка от повреждающего действия соляной и желчных кислот. Имеет слоисто-сетчатую структуру со специфическим действием. В контакт с кислотой вступает наружный слой таблетки, содержащий действующий компонент. Как только кислотность снижается, высвобождение алюминия и магния прекращается до следующего момента ее повышения, когда в реакцию вступает следующая прослойка действующего вещества. Это позволяет достаточно долго, по сравнению с другими антацидными средствами, поддерживать близкую к норме кислотность желудочного сока. Кроме того, гидроталцит обладает сорбентными качествами, поглощая желчные кислоты и лизолецитин. Принимается перорально. Дозируется по 0,5-1 г с интервалом не менее часа после приема пищи и на ночь, трижды- четырежды в течение суток, детям старше шестилетнего возраста – 0,25-0,5 г. Взаимодействует с некоторыми антибиотиками и другими лекарствами, поэтому при необходимости сочетанного приема нужно выдерживать временной интервал не менее часа. Противопоказан в возрасте 0-5 лет, при обострениях почечных патологий, сенсибилизации на компоненты, беременным и кормящим женщинам.
Терапия в сочетании с ингибиторами кислотообразования является более эффективной, чем монотерапия каждым из этих препаратов.
Например, одновременный прием с рабепразолом. Этот препарат с одноименным действующим веществом угнетает кислотопроизводство путем снижения ферментативной активности водородно-калиевой аденозинтрифосфатазы на поверхности обкладочных клеток. Эффект от применения зависит от дозы и уменьшает как основное, так и стимулированное выделение соляной кислоты. Имеет слабощелочные свойства, быстро поглощается и кумулируется в обкладочных клетках. Действие лекарства несколько потенцируется при ежедневном приеме одной таблетки, стабильный эффект наступает на четвертые сутки приёма, после окончания терапии кислотообразование нормализуется спустя двое-трое суток. Метаболизируется с помощью системы цитохрома 450, что следует учитывать при назначении лекарств с аналогичным метаболизмом, не взаимодействует с гидротальцитом. Имеет немало побочных действий, при длительном лечении состояние пациентов необходимо контролировать. Противопоказан детям, беременным и кормящим женщинам, сенсибилизированным лицам. Назначается в дозировках от 10 до 20 мг, в сутки – одноразово. Продолжительность лечения от одного до двух месяцев.
Применение в схеме терапии рефлюкс-гастрита лечебных средств, действующим компонентом которых является медвежья желчь (урсодезоксихолевая кислота), основано на ее цитопротекторном действии. Она переводит токсичные желчные кислоты в гидрофильную форму, агрессивность рефлюксата уменьшается. Улучшается клиническое состояние больного, эндоскопическое исследование показывает уменьшение очагов поражения эпителиальной поверхности желудка. Экспериментально была доказана эффективность применения производных урсодезоксихолевой кислоты как при рефлюкс-гастрите, так и при хеликобактер-позитивном гастрите, что важно, поскольку повреждающее действие на слизистую при сочетании дуоденогастрального рефлюкса и инфицирования этой бактерией синергически возрастает. Данные препараты дают позитивный эффект и при лечении пациентов, с прооперированными органами пищеварения (желудком, желчным пузырем).
Такими свойствами обладает препарат Урсосан (синонимы Урсофальк, Урсахол, Холацид). При приеме внутрь активный ингредиент хорошо поглощается тканями органов пищеварения, соединяется с серосодержащей аминокислотой таурином и аминоуксусной кислотой. Накапливается урсодезоксихолевая кислота в желчи, уровень накопления находится в зависимости от состояния печени. Метаболизм активного ингредиента лекарства происходит в кишечнике и печени, выводится, главным образом, с каловыми массами, небольшая часть – желчью. Противопоказан при воспалительных процессах в желчевыводящих органах, хронических печеночных и почечных дисфункциях, в возрасте до пяти лет и в первые три месяца беременности (в оставшиеся шесть – по жизненным показаниям). Не назначается кормящим женщинам. Пациенткам детородного возраста необходимо надежно предохраняться. Препарат может вызывать побочные реакции, чаще со стороны пищеварительной системы, и влиять на свойства других лекарственных средств, в частности, антацидов, в составе которых есть алюминий и магний.
Урсосан принимают один раз в сутки, на ночь. Дозирование и продолжительность курса индивидуальная. Стандартная доза рассчитывается следующим образом: на килограмм веса тела – 10 мг препарата. Лечение может продолжаться до 12 месяцев.
Лечебные мероприятия по устранению дуоденогастрального рефлюкса и регенерации слизистой оболочки желудка включают и антагонисты дофаминовых рецепторов, предпочтительно Домперидон, как наиболее безопасный препарат этой группы, который не преодолевает защитный барьер между кровью и тканями головного мозга и не приводит к двигательной дисфункции. Он тонизирует мышцы пилорического сфинктера, стимулирует моторику желудка, ускоряя эвакуацию пищевого комка из него, нормализует согласованность мышечных сокращений желудка и двенадцатиперстной кишки. Препарат может быть назначен беременным и кормящим женщинам по жизненным показаниям. Не назначается сенсибилизированным к нему лицам, при кровотечениях, перфорациях, непроходимости пищеварительного тракта, повышенным уровнем пролактина. Может вызывать ряд побочных действий и негативно взаимодействовать с некоторыми лекарственными препаратами. Выпускается в форме раствора, суспензии, суппозиториев и таблеток.
Дозировки для взрослых: одна или две таблетки (при выраженной симптоматике) трижды или четыре раза в день до приёма пищи. Суппозитории ректальные от двух до четырёх единиц (по 60мг).
Дозировки для детей:
В схему лечения могут быть включены антибактериальные препараты (при выявлении хеликобактерной инфекции), ферментативные средства и пробиотики в зависимости от симптоматики и состояния больного.
При хроническом, особенно несвоевременно диагностированном затяжном течении рефлюкс-гастрита, развивается авитаминоз. Витамины не усваиваются в больных органах пищеварения, особенно это касается витаминов группы В, которые участвуют в кроветворении. Их недостаток приводит к анемии, проявляющейся утомляемостью, головокружениями, расстройствам нервной системы и психики. Недостаток ретинола (витамина А) тормозит процессы регенерации, аскорбиновой кислоты – понижает иммунный барьер. При повышенной кислотности может быть полезен витамин Е, который способствует снижению ее уровня. Это все учитывается при назначении схемы терапии, врач может назначить курс отдельных витаминов или витаминно-минеральные комплексы, которые надо принимать согласно рекомендациям врача и прилагаемой к ним инструкции.
Физиотерапевтическое лечение тоже включается в терапевтическую схему, стандартные процедуры – это электрофорез или фонофорез с лекарственными препаратами. Проводятся с целью снятия болевых ощущений и воспаления.
Амплипульстерапия восстанавливает мышечную моторику, благотворно влияет на желудочный эпителий и секреторную функцию.
Иглорефлексотерапия активизирует функции пищеварительных органов, воздействуя на них через активные точки на теле человека.
ДМВ-терапия (электромагнитные дециметровые волны), УВЧ-терапия (ультравысокочастотная) – улучшают кровообращение, стимулируют заживление и устраняют отеки и боль.
Следует учитывать, что физпроцедуры противопоказаны при эрозивно-язвенных поражениях и наличии опухолей.