Что такое билиарная дисфункция

Комплексное лечение дисфункций большого дуоденального сосочка

Рассмотрены классификация, клиническая картина и клинические типы дисфункции большого дуоденального сосочка (БДС), методы диагностики, включая дифференциальную диагностику функциональных и органических поражений сфинктера БДС, и подходы к лечению.

An examination was provided on classification, clinical picture and clinical types of dysfunction of major duodenal papilla (MDP), the methods of diagnostics, including differential diagnostics of the functional and organic failures of sphincter MDP, and approaches to the treatment.

Дисфункции большого дуоденального сосочка (БДС) — функциональные заболевания, проявляющиеся нарушением механизмов расслабления и сокращения сфинктера Одди с преобладанием повышения тонуса и спазма (гипермоторная, гиперкинетическая) или расслабления и атонии (гипомоторная, гипокинетическая), без органических и воспалительных изменений, вызывающие нарушение поступления желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку.

Дискинезия желчных протоков обычно возникает в результате нарушения нейрогуморальной регуляции механизмов расслабления и сокращения сфинктеров Одди, Мартынова–Люткенса и Мирицци. В одних случаях преобладают атония общего желчного протока и спазм сфинктера Одди вследствие повышения тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, в других — гипертония и гиперкинезия общего желчного протока при расслаблении упомянутого выше сфинктера, что связано с возбуждением блуждающего нерва. В клинической практике чаще встречается гипермоторная дискинезия. Причина — психогенное воздействие (эмоциональные перенапряжения, стрессы), нейроэндокринные расстройства, воспалительные заболевания желчного пузыря, поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки. Дисфункции БДС часто сочетаются с гипермоторными и гипомоторными дискинезиями желчного пузыря.

Классификация:

1. Дисфункция по гипертоническому типу:

2. Дисфункция по гипотоническому типу (недостаточность сфинктера Одди):

Клиника:

Клинические типы дисфункции БДС:

1. Билиарный (встречается чаще): характерны боли в эпигастрии и правом подреберье, иррадиирующие в спину, правую лопатку:

2. Панкреатический — боли в левом подреберье, иррадиируют в спину, уменьшаются при наклоне вперед, не отличаются от болей при остром панкреатите, могут сопровождаться повышением активности панкреатических ферментов при отсутствии причин (алкоголь, желчнокаменная болезнь):

3. Смешанный — боли в эпигастрии или опоясывающие, могут сочетаться с признаками как билиарного, так и панкреатического типа дисфункции.

Диагноз «гипертония сфинктера Одди» ставят в случаях, когда фаза закрытого сфинктера длится дольше 6 мин, а выделение желчи из общего желчного протока замедлено, прерывисто, иногда сопровождается сильной коликообразной болью в правом подреберье.

Недостаточность БДС — чаще всего бывает вторичной, у больных желч­нокаменной болезнью, хроническим калькулезным холециститом, вследствие прохождения конкремента, воспаления поджелудочной железы, слизистой двенадцатиперстной кишки, при дуоденальной непроходимости. При дуоденальном зондировании сокращается фаза закрытого сфинктера Одди менее 1 мин или отмечается отсутствие фазы закрытия сфинктера, отсутствие тени желчного пузыря и протоков при холецистохолангиографии, заброс контрастного вещества в желчные протоки при рентгеноскопии желудка, наличие газа в желчных протоках, снижение показателей остаточного давления при холангиоманометрии, уменьшение времени поступления радиофармпрепарата в кишку менее 15–20 мин при гепатобилисцинтиграфии.

Диагностика

1. Трансабдоминальная ультрасонография. Ультразвуковой скрининговый метод обследования занимает ведущее место в диагностике дискинезий (табл.), позволяет с высокой точностью выявить:

Ультразвуковые признаки дискинезий:

2. Ультразвуковая холецистография. Дает возможность исследовать моторно-эвакуаторную функцию желчного пузыря в течение 1,5–2 часов от момента приема желчегонного завтрака до достижения первоначального объема. В норме через 30–40 мин после стимуляции желчный пузырь должен сократиться на 1/3–1/2 объема. Удлинение латентной фазы более 6 мин свидетельствует об усилении тонуса сфинктера Одди.

3. Динамическая гепатобилисцинтиграфия. Основана на регистрации временных показателей пассажа короткоживущих радионуклидов по билиарному тракту. Позволяет оценить поглотительно-выделительную функцию печени, накопительно-эвакуаторную функцию желчного пузыря (гипермоторная, гипомоторная), проходимость терминального отдела общего желчного протока, выявить обструкцию желчных путей, недостаточность, гипертонус, спазм сфинктера Одди, стеноз БДС, дифференцировать органические и функциональные нарушения при помощи пробы с Нитроглицерином или Церукалом. При гипертонусе сфинктера Одди отмечается замедление поступления препарата в двенадцатиперстную кишку после желчегонного завтрака. Этот метод наиболее точно позволяет установить тип дискинезии и степень функциональных нарушений.

4. Фракционное хроматическое дуоденальное зондирование. Дает информацию о:

5. Гастродуоденоскопия. Позволяет исключить органические поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта, оценить состояние БДС, поступление желчи.

6. Эндоскопическая ультрасонография. Позволяет более четко визуализировать терминальный отдел общего желчного протока, БДС, головку поджелудочной железы, место впадения вирсунгова протока с целью диагностики конкрементов, дифференциальной диагностики органических поражений БДС и гипертонуса.

7. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография. Метод прямого контрастирования желчных путей, позволяет выявить наличие конкрементов, стеноз БДС, расширение желчных путей, произвести прямую манометрию сфинктера Одди, играет большое значение в дифференциальной диагностике органических и функциональных заболеваний.

8. Компьютерная томография. Позволяет выявить органическое поражение печени и поджелудочной железы.

9. Лабораторная диагностика. При первичных дисфункциях лабораторные анализы не имеют отклонений от нормы, что имеет значение для дифференциальной диагностики. Транзиторное повышение уровня трансаминаз и панкреатических ферментов может отмечаться после приступа при дисфункции сфинктера Одди.

Лечение

Основная цель — восстановление нормального оттока желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку.

Основные принципы лечения:

1) нормализация процессов нейрогуморальной регуляции механизмов желчевыделения — лечение неврозов, психотерапия, устранение гормональных расстройств, конфликтных ситуаций, отдых, правильный режим питания;
2) лечение заболеваний органов брюшной полости, которые являются источником патологических рефлексов на мускулатуру желчного пузыря и желчных протоков;
3) лечение дискинезии, которое определяется ее формой;
4) устранение диспептических проявлений.

Лечение при гипертонической форме дискинезии

1. Устранение невротических расстройств, коррекция вегетативных нарушений:

4. Прокинетики: Церукал (метоклопрамид) — 10 мг 3 раза в сутки за 1 час до еды.

5. Одестон (гимекромон) — обладает спазмолитическим действием, расслабляет сфинктер желчного пузыря, желчных протоков и сфинктер Одди, не влияя на моторику желчного пузыря — 200–400 мг 3 раза в сутки в течение 2–3 недель.

Лечение при гипотонической форме дискинезии

2. Холеретики — стимулируют желче­образовательную функцию печени:

3. Оказывающие спазмолитическое и желчегонное действие:

4. Холекинетики — повышают тонус желчного пузыря, снижают тонус желчных путей:

6. «Слепой тюбаж» — дуоденальное зондирование и дуоденальное промывание с теплой минеральной водой, введение 20% раствора сорбита, что уменьшает или устраняет спазм сфинктеров, усиливает отток желчи — 2 раза в неделю.

Одестон эффективен в случаях одновременного наличия гипомоторной дисфункции желчного пузыря и гипермоторной дисфункции сфинктера Одди. При сочетании гиперкинетической, нормокинетической дисфункции желчного пузыря и гиперкинетической дисфункции сфинктера Одди эффективность терапии Но-шпой достигает 70–100%. При сочетании гипокинетической дисфункции желчного пузыря и гиперкинетической сфинктера Одди показано назначение Церукала или Мотилиума, возможно в сочетании с Но-шпой. При сочетании гипермоторной дисфункции желчного пузыря и гипомоторной сфинктера Одди эффективно назначение экстракта артишоков 300 мг 3 раза в сутки.

Спазмолитики являются основным медикаментозным средством для лечения гипертонических, гиперкинетических дисфункций желчного пузыря и сфинктера Одди при остром болевом приступе и болях в межприступный период. Миотропные спазмолитики оказывают целенаправленное воздействие на гладкую мускулатуру всей желчевыводящей системы. Результаты многочисленных исследований показали, что дротаверин (Но-шпа) является препаратом выбора из группы миотропных спазмолитиков, позволяет купировать болевой синдром, восстановить проходимость пузырного протока и нормальный отток желчи в двенадцатиперстную кишку, устранить диспептические нарушения. Механизм действия — ингибирование фосфоди­эстеразы, блокирование Ca2+-каналов и кальмодулина, блокирование Na+-каналов, в результате снижение тонуса гладкой мускулатуры желчного пузыря и желчных протоков. Лекарственные формы: для парентерального применения — ампулы 2 мл (40 мг) дротаверина, для приема внутрь — 1 таблетка препарата Но-Шпа (40 мг дротаверина), 1 таблетка препарата Но-Шпа форте (80 мг дротаверина).

Преимущества препарата Но-Шпа:

Таким образом, обзор результатов многочисленных клинических исследований свидетельствует, что Но-шпа является эффективным препаратом для быстрого купирования спазмов и болей при гипертонических, гиперкинетических формах дискинезии желчного пузыря и сфинктера Одди.

Литература

А. С. Воротынцев, кандидат медицинских наук, доцент

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития России, Москва

Источник

Что такое билиарная дисфункция

Маев И.В., Вьючнова Е.С., Лебедева Е.Г., Левченко О.Б.

Кафедра пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии ГОУ ВПО МГМСУ Минздравсоцразвития России, Москва

Введение

Дисфункция желчевыводящих путей (ДЖВП) определен а международными экспертами по изучению функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) на Римском консенсусе-III в 2006 г. как первичные дискинезии, развившиеся в результате моторно-тонических нарушений желчного пузыря (ЖП), желчных протоков и их сфинктеров, обусловившие нарушение оттока желчи и/или панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку (ДПК) в отсутствие органических препятствий [1].

Основным клиническим симптомом, характеризующим дисфункциональные расстройства билиарного тракта, является абдоминальная боль различной интенсивности: от ощущений дискомфорта до выраженных болей билиарного типа без какой-либо органической патологии, объясняющей ее. Однако, несмотря на современные достижения инструментальной диагностики, установление такой органической причины нередко представляется сложной задачей. Моторнотонические нарушения ЖП и сфинктера Одди (СО) могут иметь вторичный характер, т. е. быть одним из проявлений или осложнений деструктивно-воспалительных поражений билиарного тракта или развиваться на фоне имеющейся патологии органов пищеварения. Диагноз ДЖВП по своей сути – это диагноз исключения, и на любом этапе диагностического поиска при выявлении органической патологии вполне возможно его снятие.

Эпидемиология

С учетом трудности дифференциальной диагностики ДЖВП с органическими изменениями, низкой обращаемости пациентов к врачу и недостаточно внимательного отношения врача общей практики к этой нозологии, а также отсутствия эпидемиологических исследований достоверных данных о распространенности этой патологии нет. Согласно наблюдениям W. Hess, среди лиц с заболеваниями желчевыводящих путей (ЖВП) пациенты с функциональной патологией в целом составляли не более 10 %, пациенты с гипертонусом СО – 0,7 и 2,2 % после операции по поводу желчекаменной болезни – ЖКБ [2]. В последние годы наряду с увеличением заболеваемости органов билиарной системы отмечается рост частоты функциональной патологии ЖП и СО, который в среднем составляет около 15 % всех заболеваний ЖВП. При ультразвуковом исследовании (УЗИ) ЖВП пациентов с абдоминальной болью билиарного типа у 28,3 % из них не было обнаружено признаков воспаления и конкрементов, что может свидетельствовать о функциональном характере боли [3]. ДЖВП встречаются преимущественно среди женщин молодого возраста, астенического телосложения, пониженного питания, с выраженной эмоционально лабильной нервной системой, предъявляющих множество жалоб, как правило, не имеющих четкой связи с приемом пищи, физической нагрузкой, покоем или сном [4].

Классификация

Классификация функциональных расстройств билиарного тракта, согласно Римскому консенсусу-III, выделяет в разделе E “Функциональные заболевания билиарного тракта” следующие варианты:

E1. Функциональное расстройство ЖП.

E2. Функциональное расстройство СО билиарного типа.

Е3. Функциональное расстройство СО панкреатического типа.

Клиническим критерием диагностики является наличие рецидивирующих с различными интервалами (не обязательно ежедневно) эпизодов абдоминальной боли в эпигастрии и/или в правом верхнем квадранте живота длительностью более 30 минут с постоянным уровнем интенсивности во время приступа. Боль способна нарушить повседневную активность и даже привести пациента в отделение неотложной помощи, не уменьшается после стула, при перемене положения тела, после приема антацидов, в отсутствие других структурных заболеваний, которые могли бы объяснить симптоматику. К подтверждающим клиническим критериям ДЖВП относятся следующие симптомы, сопровождающие абдоминальную боль: тошнота или рвота, иррадиация боли в спину и/или правую лопатку и нередко возникновение боли в ночные часы [1]. При функциональных расстройствах ЖП учитываются все вышеперечисленные признаки, которые сочетаются с нормальными показателями активности печеночных ферментов, конъюгированного билирубина и амилазы/липазы.

Функциональные расстройства СО могут встречаться в отсутствие ЖП у пациентов после холецистэктомии. Функциональное расстройство СО билиарного типа характеризуется нормальными показателями амилазы/липазы в сыворотке крови и повышением активности сывороточных трансаминаз, щелочной фосфатазы или конъюгированного билирубина на фоне не менее двух эпизодов боли. Критерием, подтверждающим функциональное расстройство СО панкреатического типа, является повышение уровня амилазы/ липазы сыворотки крови.

Этиопатогенез

Среди множества причин возникновения дисфункциональных расстройств билиарного тракта следует выделить следующие [5]:

Как правило, к формированию функциональных нарушений приводит наличие нескольких взаимосвязанных причин.

Диагностика

Диагноз дисфункциональных расстройств желчевыводящей системы основывается на жалобах больного, данных анамнеза, результатов объективного обследования, неинвазивных методов лабораторно-инструментального обследования (биохимического анализа крови, УЗИ с определением диаметра общего печеночного протока, магнитно-резонансной холангиопанкреатографии [МРХПГ], эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии [ЭРХПГ] с манометрией СО, фракционного хроматического дуоденального зондирования, макроскопического и биохимического исследования желчи) [5, 6].

Болевой синдром имеет свои особенности в зависимости от вида функциональных расстройств и чаще всего дает возможность поставить предварительный диагноз уже на этапе сбора анамнеза. Нередко ему сопутствуют многочисленные диспепсические жалобы – чаще всего тошнота, горечь во рту и рвота.

При сборе анамнеза представляется важной оценка болевого синдрома: характер боли (схваткообразная, ноющая, ощущение тяжести в правом подреберье), длительность болевого синдрома, наличие типичной иррадиации, провоцирующих факторов. Целесообразно уточнить, что сопровождает боль, факторы ее усиления и ослабления, наличие психоэмоциональных нагрузок; возраст пациента (у лиц старшего возраста чаще возникают вторичные дискинезии); наличие в прошлом желчных колик.

При оценке объективного статуса необходимо провести оценку симптомов воспаления желчного пузыря (Ортнера, Мерфи, Кера и др).

Комплексный подход к сбору анамнестических данных и результатов объективного обследования позволяет с большой долей вероятности исключить вторичный характер ДЖВП. Среди лабораторно-инструментальных методик следует выделить скрининговые и уточняющие методы. Первая группа методов (биохимические показатели, УЗИ органов брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопия с осмотром БДС) на основе исключения позволяет заподозрить органическую патологию, объясняющую клинические симптомы. Вторая группа методов дает возможность детализировать уровень функциональных нарушений и их характер [6]. При проведении диагностического поиска среди пациентов с подозрением на ДЖВП в первую очередь необходимо исключить больных, имеющих симптомы, отражающие воспалительные, деструктивные, неопластические и другие органические изменения (снижение массы тела, повышение температуры, наличие маркеров воспаления в общих анализах крови и мочи, биохимическом анализе сыворотки крови, отсутствие признаков анемии и крови в кале и др.).

Среди биохимических показателей к уточняющим методикам ДЖВП принято относить уровни сывороточных трансаминаз, конъюгированного билирубина, амилазы/липазы. Это дает возможность определить тип дисфункции СО в соответствии с клиническими критериями [1].

Трансабдоминальное УЗИ – самый доступный в практике и важный в диагностическом плане метод исключения органической патологии ЖВП и поджелудочной железы, позволяющий выявлять билирный сладж и конкременты даже небольших размеров. Перспективным представляется внедрение в широкую клиническую практику эндосонографии (эндоУЗИ) – высокочувствительного метода для определения микролитов, особенно в протоках, патологии БДС (стенозирующего папиллита, неопроцесса) и протоковой системы поджелудочной железы.

Фракционное дуоденальное зондирование – достаточно информативный метод функциональных расстройств сфинктерного аппарата ЖВП, кроме того, он дает возможность представлять микроскопические и биохимические характеристики желчи. С целью исключения микролитиаза необходимо проводить микроскопическое исследование пузырной фракции желчи, полученной при дуоденальном зондировании из ДПК или во время ЭРХПГ. Если т. н. рутинные методы диагностики не дают желаемого результата, возможно проведение ЭРХПГ, в т. ч. с анализом желчи и манометрией СО.

При наличии дисфункции СО панкреатического типа целесообразно проведение диагностических мероприятий в следующей последовательности [5]:

Принципы лечения пациентов с ДЖВП

Что касается выбора лечебной тактики, пациенты с функциональной патологией ЖВП курируются, как правило, амбулаторно. Однако для проведения диагностических мероприятий, дифференциальной диагностики возможна госпитализация в стационар кратковременного пребывания.

Лечение пациентов с билиарной дисфункцией должно быть комплексным, его целями являются купирование боли, восстановление нормального поступления желчи в ДПК, а также профилактика развития и прогрессирования осложнений. В связи с этим необходимо восстанавливать проходимость и сократительные способности ЖВП, нормализовывать химический состав желчи, моторику кишечника и состав его микрофлоры, а также процессы пищеварения. Основными направлениями в купировании билиарной боли как основного симптома ДЖВП является нормализация моторных расстройств ЖВП, снижение висцеральной чувствительности и коррекция механизмов восприятия боли.

Остается актуальным соблюдение общих рекомендаций рационального режима труда и отдыха, дозированных физических нагрузок – желательно под наблюдением специалиста по лечебной физической культуре.

Важными являются рекомендации по лечебному питанию, направленные на регуляцию секреции пищеварительных соков, моторной функции кишечника и нормализации массы тела. Лечебное питание должно быть частым, дробным, с соблюдением режима приема пищи, контроля ее качества и количества.

Медикаментозная терапия ДЖВП независимо от формы должна быть комплексной. Для купирования билиарной боли в настоящее время принято использовать релаксанты гладкой мускулатуры, которые подразделяются на средства миотропного и нейротропного действия (см. рисунок).

Антихолинергические средства.

К данной группе препаратов относятся широко известные М-холиноблокаторы (препараты красавки, платифиллин, метацин, гиосцина бутилбромид). Особенностью этих препаратов является выраженная индивидуальная зависимость релаксирующего эффекта от исходного тонуса парасимпатической нервной системы и широкий спектр побочных системных эффектов (сухость во рту, нарушение зрения, затруднение мочеиспускания), что значительно ограничивает сферу применения указанных лекарственных средств. Препараты данной группы, за исключением гиосцина бутилбромида, в настоящее время редко используются для лечения функциональных расстройств ЖВП. Именно гиосцина бутилбромид (Бускопан) в настоящее время является препаратом выбора для быстрого устранения боли как основного клинического проявления ДЖВП. Это селективный М-холинолитик, который имеет высокую степень аффинности преимущественно к М3 рецепторам [7], локализованных в гладкомышечных клетках ЖКТ и ЖП, в экзо-/эндокринных железах, в детрусорной мышце мочевого пузыря. Препарат плохо всасывается в желудочно-кишечном тракте: после применения внутрь или ректального применения всасывание препарата составляет 8 % и 3 %, соответственно. Бускопан обладает низкой системной биодоступностью – менее 1 % и поэтому риск развития системных антихолинергических побочных эффектов минимален. После приема внутрь экскреция препарата происходит с калом и мочой. После применения пре-парата внутрь: почечная элиминация составляет от 2 до 5 %, элиминация через кишечник – 90 %. Несмотря на низкую системную биодоступность, гиосцина бутилбромид оказывает локальный спазмолитический эффект (в силу высокой аффинности к мускариновым рецепторам преимущественно 3 типа), а также оказывает ганглиоблокирующее действие путем связывния с никотиновыми рецепторами. Данный нейротропный селективный спазмолитик распределяется главным образом в мышечных клетках органов брюшной полости и малого таза, а также в интрамуральных ганглиях органов брюшной полости. Блокада мускариновых рецепторов на постсинаптических мембранах органов-мишеней приводит к снижению внутриклеточной концентрации ионов кальция и расслаблению мышц. Степень миорелаксации зависит от тонуса парасимпатической нервной системы, что определяет существенные различия индивидуальной эффективности препаратов данной группы.

Так как препарат действует местно, плохо всасывается и не проникает через гематоэнцефалический барьер, частота развития типичных системных антихолинергических (атропиноподобных) нежелательных явлений при использовании гиосцина бутилбромида является низкой и сопоставимой с таковой при использовании плацебо [7].

По данным О.Н. Минушкина и соавт. (2010), отличная и хорошая эффективность гиосцина бутилбромида (Бускопана) при лечении пациентов с дисфункцией билиарного тракта наблюдалась в 91,6 % случаев. Высокая эффективность препарата может быть обусловленной двойным механизмом действия препарата: расслабляющим – на СО и стимулирующим – на моторику ДПК [9].

Блокаторы медленных кальциевых каналов.

Неселективные блокаторы (верапамил, дилтиазем, нифедипин и др.) вызывают релаксацию гладкой мускулатуры, при этом обладая многочисленными кардиоваскулярными эффектами. При их применении происходит закрытие кальциевых каналов клеточных мембран, что мешает входу ионов кальция в цитоплазму и вызывает расслабление гладкой мускулатуры. Для достижения гастроэнтерологических эффектов требуются высокие дозы этих препаратов, что практически исключает их использование.

Селективные блокаторы (пинаверия бромид, отилония бромид) действуют главным образом на уровне толстой кишки. Лишь 10–15 % препарата действуют на уровне билиарного тракта и имеют опосредованные эффекты, связанные с уменьшением внутрипросветного давления, что облегчает пассаж желчи. Пинаверия бромид – это спазмолитик миотропного действия. Препарат избирательно блокирует потенциал-зависимые кальциевые каналы L-типа гладкой мускулатуры кишечника и препятствует избыточному поступлению кальция внутрь клетки. Препарат не обладает антихолинергическим, вазодилататорным и антиаритмическим действиями.

Миотропные спазмолитики (неселективные).

К ним относятся препараты, влияющие на активацию ферментов, ответственных за состояние гладкой мускулатуры в организме (фосфодиэстеразы, гуанилатциклазы): дротаверин, папаверин, метамизол натрия; нитраты. Механизм действия известного в течение многих десятилетий дротаверина основан на подавлении активности фосфодиэстеразы. Данный фермент присутствует в гладкомышечных клетках желчевыводящих и мочевыводящих путей, его блокада дротаверином оказывает спазмолитическое действие. К основным эффектам дротаверина можно отнести противовоспалительный и противоотечный. Препараты для данной группы больных ДЖВП обычно применяют кратковременно для купирования болевого приступа. Механизм действия нитратов (нитроглицерина, изосорбида динитрата и др.) заключается в образовании в гладких мышцах свободных радикалов окиси азота, которые активируют гуанилатциклазу и увеличивают содержание цГМФ, что приводит к их расслаблению. Однако в связи с выраженными кардиоваскулярными эффектами и развитием толерантности они мало приемлемы для курсовой терапии ДЖВП.

Миотропные спазмолитики (селективные).

В этой группе наиболее широко применяются в клинической практике мебеверин, альверина цитрат, гимекромон. Мебеверин обладает двойным механизмом действия: снижает проницаемость клеток гладкой мускулатуры для ионов натрия (антиспастический эффект) и ограничивает выход ионов калия из клетки (предотвращение развития гипотонии). Препарат не действует на холинергическую систему. Альверина цитрат – миотропный спазмолитик с папавериноподобным действием, обладает модулирующим эффектом на моторику. Гимекромон – фенольное производное кумарина. Препарат оказывает избирательное спазмолитическое действие на СО и другие сфинктеры ЖВП, усиливая образование и отделение желчи.

С учетом необходимости комплексного подхода к лечению ДЖВП и основных задач лечения в ряде случае целесообразно прибегать к назначению ряда вспомогательных лекарственных средств. Прокинетики (сульпирид, метоклопрамид, домперидон, итоприда гидрохлорид) способствуют нормализации давления в ДПК и улучшению градиента давления в билирном тракте. Желчегонные средства растительного происхождения и/или препараты, содержащие желчные кислоты (препараты урсодезоксихолевой кислоты, настой кукурузных рылец, панкреатин и др.), усиливают моторику ЖП, уменьшают литогенность желчи, улучшают ее отток и нормализуют состояние микробиоценоза кишечника. При наличии сопутствующего синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике показано применение кишечных антисептиков (рифаксимина) и пре-/пробиотиков с содержанием бифидои лактобактерий.

Особое внимание заслуживают препараты, уменьшающие висцеральную гиперчувствительность. У пациентов с выраженной висцеральной гиперчувствительностью, психогенными болями целесообразно применять трициклические антидепрессанты (например, амитриптилин). Установлено, что антидепрессанты и нейролептики оказывают влияние на психогенную боль и способны повышать порог висцеральной чувствительности. Влиянием на висцеральную гиперчувствительность обладают также М-холинолитики – гиосцина бутилбромид (Бускопан) и синтетический аналог энкефалина тримебутин [9].

При гипокинетических расстройствах ЖП наряду с прокинетиками, холеретиками и холекинетиками показаны полиферментные препараты. Следует помнить, что наилучшего эффекта можно достичь при применении препаратов панкреатина IV поколения в виде минимикросфер и микротаблеток в дозе 10000/25000 ЕД липазы, особенно при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. Ферментные препараты вызывают благоприятную реакцию со стороны поджелудочной железы и в целом положительно влияют на процесс пищеварения.

Профилактика

Среди профилактических мероприятий при ДЖВП наиболее важными представляются следующие: достаточная физическая активность; соблюдение режима питания, включение в рацион продуктов, обладающих желчегонным действием; исключение стрессовых ситуаций, седативная терапия; коррекция избыточной массы тела и гормонального статуса при эндокринной патологии [10].

Прогноз

Больному с ДЖВП необходимо представлять четкую информацию о природе его заболевания, возможных осложнений. Должна быть разработана схема профилактических мероприятий. При проведении своевременной и адекватной терапии прогноз заболевания является благоприятным: функциональные расстройства могут быть полностью устранены. При несвоевременной или неадекватной терапии функциональные расстройства ЖВП при длительном течении могут приводить к развитию органической патологии (бескаменному холециститу, желчекаменной болезни, билиарнозависимому панкреатиту, вторичным изменениям печени, нарушениям полостного пищеварения, атрофическому гастриту, дуоденогастральному рефлюксу и рефлюксгастриту, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни на фоне дуоденогастрального и гастроэзофагеального рефлюкса с формированием пищевода Барретта и др.).

Информация об авторах:
Маев Игорь Вениаминович – доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой пропедевтики
внутренних болезней и гастроэнтерологии ГОУ ВПО МГМСУ Минздравсоцразвития России.
Тел. 8 (495) 681-22-29; e-mail: proped@mail.ru;
Вьючнова Елена Станиславовна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры пропедевтики
и гастроэнтерологии ГОУ ВПО МГМСУ Минздравсоцразвития России.
Тел. 8 (495) 490-18-01; e-mail:es.vyuchnova@gmail.com;
Лебедева Екатерина Геннадиевна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры пропедевтики
и гастроэнтерологии ГОУ ВПО МГМСУ Минздравсоцразвития России.
Тел. 8 (495) 490-18-01; e-mail: eg_lebedeva@mail.ru;
Левченко Ольга Борисовна – клинический ординатор кафедры пропедевтики и гастроэнтерологии
ГОУ ВПО МГМСУ Минздравсоцразвития России.
Тел. 8 (495) 490-18-01

Литература

1. Drossman DA.The Functional Gastrointestinal Disorders and the Rome III Process. Gastroenterology 2006;130:1377–90.

2. Birke ER. Article on the Problems of Biliary Tract Diseases and Their Therapy. SummaryReport. Therapiewoche 1974;16:1803–06.

3. Гастроэнтерология. Национальное руководство / Под редакцией В.Т. Ивашкина, Т.Л. Лапиной. М., 2008. С. 574.

4. Corazziari E, Shaffer EA, Hogan W, et al. Functional disorders of the biliary tract and pancreas. Gut 1999;45(2):48–54.

5. Маев И.В., Самсонов А.А., Кучерявый Ю.А. Болезни билиарного тракта. Учебное пособие. М., 2010. C. 88.

6. Ильченко А.А. Дисфункции билиарного тракта: диагностика и коррекция // Consilium medicum. Гастроэнтерология 2011. № 1. С. 28–33.

7. Tytgat G. Hyoscine butylbromide: a review of its use in the treatment of abdominal crampting and pain. Drug 2007; 67(9):1343–7.

8. Сфинктеры пищеварительного тракта / Под. ред. В.Ф. Байтингера. Томск, 1994. C. 207.

9. Минушкин О.Н., Масловский Л.В. Диагностика и лечение функциональных расстройств билиарного тракта // РМЖ. Гастроэнетерология 2010. Т. 18. № 4. С. 1–7.

10. Маев И.В., Самсонов А.А., Салова Л.М., Шах Ю.С., Ульянкина Е.В. Диагностика и лечение заболеваний желчевыводящих путей. Учебное пособие. М., 2003. C. 96.

Источник