Что снижает чувствительность головки

Что делать с ранним семяизвержением?

В вопросе длительности полового акта нормативов нет, но если половая жизнь мужчину и женщину не устраивает, то стоит скорректировать преждевременную эякуляцию, а возможностей для этого достаточно.

Чтобы уточнить причину раннего семяизвержения, необходимо выполнить тесты на чувствительность головки полового члена, обследовать предстательную железу, определить уровень гормонов и обменных показателей. Стоит выяснить и психологические особенности отношений в паре, что играет, порой, решающую роль.

Основная причина кроется в повышенной чувствительности головки полового члена. Скорректировать данную ситуацию можно временными и постоянными вариантами.

Для временной блокировки чувствительности используются обезболивающие препараты в виде аэрозолей и мазей. Возможно применение препаратов центрального действия в виде таблеток. Не всегда такой подход работает удовлетворительно, да и действие ограничивается одним половым контактом.

Для постоянного снижения чувствительности головки полового члена используются оперативные способы коррекции. Выбор варианта операции зависит от зоны и выраженности чувствительности полового члена.

Более простыми вариантами оперативной коррекции являются: удаление крайней плоти и уздечки полового члена. Таким путем мы добиваемся устранения чувствительных зон, а также адаптации нервных окончаний головки к более выраженным физическим воздействиям.

При сверхчувствительности головки может быть выполнена денервация полового члена, т.е. пересечение части нервных волокон, по которым проходят импульсы от поверхности головки в центральную нервную систему.

Оперативные варианты коррекции раннего семяизвержения выполняются быстро — операция длится не более 1 часа, через 2 часа мужчины выписывается из Госпиталя. Заживает рана 10-12 дней, далее убираем швы и еще через 2-3 дня можно переходить к половой жизни.

Источник

Лечение преждевременной эякуляции с помощью введения гиалуроновой кислоты

Лечение преждевременной эякуляции с помощью филлеров на основе гелей гиалуроновой кислотывыполняется при наличии у пациента диагностированной преждевременной эякуляции с гиперчувствительностью головки полового члена и желании восполнить объем головки полового члена, и/или устранить врожденные изменения формы головки полового члена.

Введение геля гиалуроновой кислоты в головку полового члена выполняется для:

ПРОЦЕДУРА: лечение преждевременной эякуляции с помощью введения в головку полового члена филера на основе геля гиалуроновой кислоты

ЦЕЛЬ: устранить гиперчувствительность, врожденные аномалии развития и инволюцию тканей головки полового члена

КАК ЭТО РАБОТАЕТ: инъекционное введение вязкоупругого геля гиалуроновой кислоты в область головки полового члена экранирует расположенные в ней нервные терминали и увеличивает объем головки пропорционально объему вводимого геля

ВАЖНО:результат может отличаться от того, что Вы себе представляете

МЕТОДИКА: после предварительной консультации с фотофиксацией и определением необходимого объема препарата, производится подслизистое введение филера с распределением по всей площади головки полового члена

АНЕСТЕЗИЯ:проводниковая/ аппликационная

РЕАБИЛИТАЦИЯ: 10 дней полового покоя, до месяца без термальных процедур

ДЛИТЕЛЬНОСТЬ: рекомендовано повторять процедуру 1 раз в 8-12 мес.

ОСТОРОЖНО: процедура должна выполняться специалистом, обученным по интимной контурной пластике

Препарат гиалуроновой кислоты должен быть сертифицирован для работы в интимной области

Источник

Обзор фармакологических средств, применяемых при лечении эректильной дисфункции

Согласно современным представлениям, понятие «эректильная дисфункция» (ЭД) подразумевает неспособность к достижению и/или сохранению эрекции, достаточной для проведения полового акта (NIH Consensus Statement of Impotence, 1993). ЭД можно классифицировать

Согласно современным представлениям, понятие «эректильная дисфункция» (ЭД) подразумевает неспособность к достижению и/или сохранению эрекции, достаточной для проведения полового акта (NIH Consensus Statement of Impotence, 1993). ЭД можно классифицировать с учетом этиологии и тяжести. С точки зрения этиологии выделяют органическую и психогенную формы. В свою очередь, органическую ЭД подразделяют на сосудистую, нейрогенную, анатомическую и эндокринную. Психогенная форма может быть генерализованной и ситуационно зависимой (Lizza and Rosen, 1999) и иметь подвиды.

I. Генерализованная форма.
А. Генерализованная алибидемия.

В. Перманентное угнетение либидо.

II. Ситуационная форма.

А. Связанная с партнершей.

B. Связанная непосредственно с половым актом.

C. Связанная с психологическим дистрессом (депрессивный моноидеизм).

Помимо изолированной органической и психогенной форм часто встречается ЭД смешанного происхождения. Кроме того, ЭД может возникать в результате приема некоторых лекарственных препаратов (например, β-адреноблокаторов, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, диуретиков и др.) (Meinhardt et al., 1997). В зависимости от тяжести нарушений эрекции выделяют легкую, умеренной степени, средней степени выраженности и тяжелую ЭД.

Согласно Massachusetts Male Aging Study (Feldman et al., 1994), частота встречаемости ЭД у мужчин в возрасте 40–70 лет составила 52%. В другом американском исследовании (National Health and Social Life Survey; Laumann

et al., 1999) ЭД наблюдалась у 31% мужчин в возрасте от 18 до 60 лет. В ходе немецкого исследования (Cologne Male Survey, Braun et al., 2000) удалось установить, что частота ЭД увеличивалась на 10% у мужчин в возрасте 40–49 лет, на 16% — в возрасте 50–59 лет, на 34% — в возрасте 60–69 лет и более чем на 50% — в возрасте от 70 до 80 лет. В целом частота встречаемости ЭД составила 19,2% (возраст от 30 до 80 лет). Сходные результаты были получены в ходе исследований, которые проводились в Англии и во Франции (Spector and Boyle, 1986; Giuliano et al., 1996). По прогнозам Aytac et al. (BJU, Int 1999; 84:450–456), число пациентов с ЭД возрастет со 152 млн человек в 1995 г. до 322 млн к 2025 г. (в том числе составит в Европе более 11,9 млн человек, в Северной Америке — более 9,1 млн, в Африке – более 19,3 млн, в Азии – более 113 млн человек).

В прошлом считалось, что ЭД в основном обусловлена психогенными факторами, однако сегодня ученым стало известно, что она чаще развивается в результате органических причин, по крайней мере, у мужчин в возрасте старше 50 лет (Kaiser, 1999).

В литературе встречаются сообщения, авторы которых утверждают, что терапия ЭД, развившейся на фоне основного заболевания, повышает результаты его лечения. Например, C. Hultling (2000) показал, что лечение ЭД значительно улучшает качество жизни пациентов с травмами спинного мозга. E. Althof et al. (2000) сообщили, что терапия ЭД облегчает течение болезни, для которой характерны чувство краха, состояния угнетенности, неуверенности, отчаяние и волнение. E. O. Laumann et al. (1999) установили, что ЭД более чем в 4 раза повышает физическую неудовлетворенность пациентов и более чем в 2 раза эмоциональную.

Кроме того, следует отметить, что ЭД может быть не только причиной, но и симптомом других серьезных заболеваний, например диабета, ИБС и депрессии (I. Goldstein et al., 1998), которые уже сами по себе снижают эффективность лечения ЭД (S. Duttagupta et al., 2001). Недавнее исследование Montorsi et al. (2002) показало, что из 90 пациентов, страдающих ЭД, за которыми велось наблюдение в течение 4 лет, у 36 (40%) развилась ИБС, а у 36 из 49 больных (73%) с острыми коронарными болями или инфарктом миокарда ЭД имелась до сердечного приступа (Montorsi et al., 2002). T. Roumeguere et al. сообщили о наличии у 13% их пациентов с ЭД стенокардии, у 20% — диабета, у 26% — гипертонии, а 77% больных страдали дислипидемическими расстройствами (T. Roumeguere et al., 2001).

Авторы целого ряда работ рекомендуют проводить обследование пациентов с ЭД, чтобы исключить наличие у них заболеваний органов сердечно-сосудистой системы. Другие специалисты считают, что пациенты, не страдающие ЭД, но имеющие факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, например повышенное артериальное давление и гиперлипидемию, а также курящие, должны быть предупреждены о необходимости врачебного контроля, с тем чтобы предотвратить развитие ЭД.

Основные факторы, влияющие на возникновение эрекции, следующие:

Эротические стимулы создают в базальных ганглиях коры головного мозга процессы проэректильной направленности. Возбуждение, сформированное в центральной нервной системе, реализуется благодаря периферическим механизмам эрекции. Основным из них является расслабление гладкомышечных элементов пещеристых тел и кавернозных артерий. Причиной возникновения последнего служит концентрация свободного саркоплазматического кальция. Медиаторы эрекции действуют через ее снижение, а их антагонисты, напротив, вызывают ее повышение. Основным проэректильным медиатором является оксид азота (NO), эффект которого опосредован системой гуанилатциклаза — цГМФ. Вазоактивный интестинальный пептид и простагландин Е1 играют дополнительную роль посредством аденилатциклазной системы. Среди их антагонистов необходимо назвать эндотелии, вазопрессин, кальцитонин и нейропептид Y. В развитии детумесценции принимают участие также фосфодиэстеразы (ФДЭ) — ферменты, разрушающие циклические мононуклеотиды (цГМФ и цАМФ). Наибольшее значение в гладкомышечных структурах полового члена имеет фосфодиэстераза-5. Интерес представляют механизмы регуляции кальциевой чувствительности, а также функционирование особых межклеточных контактов — нексусов. Фазные изменения в деятельности системы регуляции и соответственные колебания гладкомышечного тонуса обеспечивают ритмичное течение эрекции.

Наступление эрекции является результатом взаимодействия нейрогенных, нейрохимических и эндокринологических механизмов (Sachs, 2000). Тонус гладких мышц кавернозных тел и сосудов находится под контролем сложных биохимических механизмов, кото-рые регулируются периферической и центральной нервной системой. Этот контроль обеспечивается за счет нейроанатомических соединений, которые являются частью иннервации нижних отделов мочеполовых путей (Moreland et al., 2001).

У здоровых мужчин сексуальная стимуляция вызывает высвобождение медиатора оксида азота из неадренергических нехолинергических нейронов, которые иннервируют кавернозное тело полового члена. NO вызывает внутриклеточную активацию гуанилатциклазы, которая катализирует превращение 5-ГТФ в 3’5′-цГМФ. Последний опосредует внутриклеточную передачу сигнала, который приводит, за счет активации белковых механизмов, к снижению внутриклеточной концентрации кальция и расслаблению гладких мышц полового члена, расширению сосудов и развитию эрекции (Moreland et al., 2001).

К основным факторам риска развития ЭД относятся:

В большинстве случаев ЭД обусловлена несколькими причинами. Исследования C. B. Johannes et al. (J. Urol. 163.460) показали, что в возрасте 40–49 лет эректильная дисфункция была выявлена у 12,4% пациентов; в возрасте 50–59 лет – у 29,8%, а в 60–69 лет – уже у 46,6% больных. Таким образом, с 40 до 70 лет риск развития ЭД возрастает почти в 4 раза. Наиболее важное значение имеют сердечно-сосудистые факторы риска. По данным немецких авторов (Braun et al., 2000), 20% больных ЭД страдают сахарным диабетом, 30% — артериальной гипертензией, 30% — курят и 38% — регулярно употребляют алкоголь. Сходные результаты были получены Pritzker (1999). В ходе исследований, выполненных этим автором, удалось установить, что у 20% больных ЭД имелся недиагностированный сахарный диабет, у 48% — артериальная гипертония и у 70% — гиперхолестеринемия. Roumeugere et al. (2001) диагностировали сахарный диабет у 20% больных ЭД, артериальную гипертонию у 26% и гиперлипидемию у 76%.

Диагностика ЭД включает установление факта наличия ЭД (выяснение истории заболевания, включая опросники IIEF и QoL; осмотр и пальпация наружных половых органов; rigiscan-тест; ригидометрия) и выяснение причины развития ЭД (цветная ультразвуковая доплерография; исследование гормонального статуса; психологическое обследование; лабораторные тесты; нейрофизиологическое обследование; кавернозография; УЗИ полового члена; электромиография мышц тазового дна).

Лечение ЭД

Так как многие пациенты и даже врачи уверены в том, что ЭД не болезнь, а естественный процесс, сопровождающий старение мужского организма, а также вследствие особой деликатности проблемы к врачебной помощи прибегают лишь немногие больные, страдающие этим недугом. M. Sand et al. (ISSIR, 2002) установили, что лекарственные препараты принимали 21% пациентов, страдающих эректильной дисфункцией, тогда как в группе больных сахарным диабетом этот показатель составил 74%, при ишемической болезни сердца – 54%, а при депрессии – 37%.

При назначении лечения ЭД пациент должен активно участвовать в выборе вида терапии. При этом в принятии решения, помимо традиционных критериев эффективности и безопасности, определенную роль играют культурные, религиозные, социальные мотивы, а также следующие факторы:

У больных ЭД в первую очередь следует установить этиологию и по возможности устранить причины развития заболевания, вместо того чтобы проводить сугубо симптоматическое лечение (Wespes et al., 2002). Однако показано, что воздействие только на органические факторы риска не приводит к значительному улучшению эректильной функции (Montorsi et al., 2002).

Методы симптоматического лечения эректильной дисфункции включают в себя использование пероральных лекарственных препаратов, вакуумных устройств и/или проведение психотерапии (Montorsi et al., 2002). Если ни один из этих методов не позволяет добиться успеха, можно использовать вазоактивные средства, вводимые различными способами (Montorsi et al., 2002): перорально, буккально, трансдермально, интрауретрально, интракавернозно, подкожно, трансректально.

Наиболее распространенными являются пероральное и интракавернозное введение.

Препараты, вводимые интракавернозно, и их действие:

Однако большинство больных испытывают значительный дискомфорт и болезненные ощущения при инъекциях. Поэтому 74% пациентов в качестве препаратов первого ряда выбирают пероральные.

К лекарственным средствам разных групп, применяемым при ЭД, относят адреноблокаторы (йохимбин, фентоламин), антагонисты рецепторов допамина (апоморфин), блокаторы поглощения серотонина (тразодон), нейролептики (сонапакс), андрогены (тестостерон, андриол, местеролон (провирон)), адаптогены (пантокрин, элеутерококк), периферические вазоактивные препараты (нитромазь), доноры NO (L-аргинин), фитопрепараты (гербион урологические капли, копривит, лаверон, милона 11, пермиксон, простамол уно, простанорм) и др. В целом эффективность лекарственных средств разных групп не превышает 30% и оказывается ненамного выше, чем при использовании плацебо (I. Iribarren et al., 1999).

Лекарственные средства, предназначенные для приема внутрь, могут оказывать центральное и периферическое действие. К препаратам центрального действия относятся агонист допаминергических рецепторов апоморфин, тестостерон и селективный блокатор α₂-адренорецепторов йохимбин. Последний является агонистом центральных адренергических рецепторов и блокатором периферических α₂-адренорецепторов (Hatzichristou, 2001). В ходе контролируемых исследований установлено, что по эффективности он существенно не отличался от плацебо. Возможные побочные эффекты: повышение артериального давления (АД), тревога, учащенное мочеиспускание (S.Tam et al., 2001). В связи с этим в рекомендациях Американской урологической ассоциации по лечению органической ЭД указано, что йохимбин недостаточно эффективен (Montague et al., 1996).

Препараты периферического действия включают простагландины Е₁, фентоламин, а также ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа.

Селективный ингибитор обратного захвата серотонина антидепрессант тразодон (азона, триттико) также улучшает эректильную функцию за счет прямого α₁-адреноблокирующего действия; не случайно среди побочных действий препарата описан приапизм. R. Lance et al. (1995) сообщили об улучшении эрекции у 78% пациентов моложе 60 лет, однако другие авторы не выявили значимого влияния тразодона на эректильную функцию по сравнению с плацебо (R. Costabile et al., 1999; RLance et al., 1995).

Ингибиторы ФДЭ – силденафил (виагра), варденафил (левитра) и тадалафил (сиалис) — являются селективными конкурентными ингибиторами ФДЭ5 — фермента, который разрушает цГМФ в различных тканях. Последний представляет собой вторичный меди-атор NO (Bolell et al., 1996). Препараты этой группы усиливают расслабляющее действие NO на гладкие мышцы и проявляют активность только при активации синтеза цГМФ (за счет NO) (Ballard et al., 1998; Jeremy et al., 1997). При сексуальной стимуляции происходит высвобождение NO в нервах кавернозного тела, эндотелии сосудов и гладкомышечных клетках, что приводит к расширению сосудов полового члена и кавернозного тела и наступлению эрекции (Burnett, 1997). Препятствуя разрушению цГМФ, ингибиторы ФДЭ5 усили-вают сосудорасширяющий эффект NO и восстанавливают эрекцию у больных ЭД. В настоящее время известны 11 групп изоферментов ФДЭ (ФДЭ1-11), которые, в свою очередь, разделяют на 21 подгруппу и примерно 53 варианта.

Изоферменты ФДЭ участвуют в осуществлении различных функций организма (Francis et al., 2001; Osteloh, 2001), в частности:

Результаты проведенных исследований подтвердили эффективность всех трех ингибиторов ФДЭ5 (в эквипотентных дозировках левитра и сиалис по эффективности примерно сопоставимы с виагрой). Прямые сравнительные исследования их не проводились. Сравнивать эффективность этих препаратов на основании данных различных (напрямую не сопоставимых) исследований затруднительно, учитывая различия в критериях эффективности и отборе больных. Например, из некоторых исследований варденафила и тадалафила исключали пациентов, не отвечавших на силденафил (Porst et al., 2001; Brock et al., 2001; Brock et al., 2002), что делает невозможным сравнение количества ответивших на лечение.

Известно, что, в силу своего влияния на NO/цГМФ, эти препараты потенциируют вазодилатирующий эффект и антикоагулянтное действие нитратов и донаторов NO (Angulo et al., 2001; Bischoff et al., 2001). Например, варденафил (левитра) оказывает слабое гипотензивное действие и снижает АД максимум на 5–10 мм рт. ст. (Sache and Rohde, 2000), а также увеличивает частоту сердечных сокращений при применении в дозе 40 мг (Sachse and Rohde, 2000). По этим причинам ингибиторы ФДЭ5 не следует назначать при выраженной артериальной (в том числе ортостатической) гипотонии. Лечение пожилых пациентов ингибиторами ФДЭ5 необходимо начинать с малых доз вследствие повышения у этих больных максимальных концентраций препарата в плазме и длительности периода полувыведения (Porst et al., 2001).

Наряду с ингибиторами ФДЭ5 при лечении органической и психогенной ЭД в последние годы широко применяются аффинно очищенные антитела к эндотелиальной NО-синтазе (eNOS) в сверхмалых дозах — препарат импаза. Препарат отличается хорошей переносимостью, безопасностью и отсутствием побочных эффектов и существенно превосходит плацебо: эффективен у 60 — 85% пациентов, повышает интегральные по-казатели международного индекса эректильной функции («эректильная функция», «удовлетворенность половым актом», «оргазм», «либидо», «общая удовлетворенность») до 72 — 78%.

Для лечения ЭД применяется также множество средств природного происхождения, таких как, например, тентекс форте, лаверон, эректин, тесталамин. Интерес к методам так называемой биологической медицины во всем мире велик. Это обусловлено тем, что данные препараты имеют значительно меньше побочных эффектов по сравнению с химиопрепаратами, не вызывают привыкания и синдрома отмены. Многие из них не являются лекарствами, а относятся к биологически активным добавкам.

Проблема диагностики и лечения ЭД сложна и многогранна. По мере проведения научных исследований и накопления практического опыта лечения сексуальных нарушений у мужчин вскрываются все новые, неизвестные ранее этиологические, патогенетические, патофизиологические и другие факторы, что, в свою очередь, ставит перед исследователями новые вопросы. Возможно, XXI век пройдет под знаком окончательного решения этой проблемы. n

Литература

А. А. Камалов, доктор медицинских наук, профессор
С. Д. Дорофеев, кандидат медицинских наук
Е. А. Ефремов
НИИ урологии, Москва

Источник

Эректильная дисфункция у мужчин

Для гармоничного развития мужчин важно состояние здоровья в целом и половой сферы в частности. Эректильная дисфункция может лишить мужчину счастья и наслаждения жизнью. Но не стоит впадать в отчаяние, необходимо выяснить причины этого дисбаланса и начать правильное лечение.

Что такое эректильная дисфункция

Гармония в сексуальных отношениях мужчин любого возраста – важная составляющая часть полноценной жизни. Нарушение эрекции – неприятный момент, который повергнет в уныние и лишит сна представителей сильного пола.
Статистика неумолима и свидетельствует о том, что проблема эректильной дисфункции очень помолодела. Раньше с отсутствием эрекции полового члена сталкивались в основном мужчины сорокалетнего возраста и старше, а в современном мире наличие подобных проблем диагностируется и у молодых людей. Причины и лечение «мужской» дисфункции волнуют разновозрастных мужчин.
При нарушении кровообращения в половом члене возникает патология под названием эректильная дисфункция (ЭД). В этом случае не только затрудняется половой акт, но нередко исключается возможность зачатия ребенка.
Отсутствие эрекции часто путают с импотенцией. Наличие эректильной дисфункции охватывает меньшие проблемы, чем импотенция, характеризующейся снижением либидо и невозможностью оплодотворения женской яйцеклетки.

Симптомы

О наличии эректильной дисфункции свидетельствует ослабление возможности совершения полноценного полового акта. Происходит такое в случаях, когда:

Мужчина не сразу понимает, что эти изменения связаны с появлением эректильной дисфункции, списав подобное явление на усталость, стресс, общее недомогание.
Корни проблемы могут быть гораздо глубже. Только квалифицированные врачи, такие как в ЦМ «Глобал клиник», могут назначить верный лечебный курс для устранения этой патологии.

Виды и причины

Факторов, приводящих к эректильной дисфункции, достаточно много и в зависимости от этого различают разные виды эректильной патологии: психогенная, органическая, смешанная.

Психологические

Причины эректильной дисфункции психогенного типа:

Эндокринные

К причинам этого типа можно отнести:

Следует отметить, что эректильная дисфункция «сопровождается» и другими изменениями в организме мужчин – повышение тембрального голосового тона, уменьшением волосяного покрова на лицевой и телесных частях, появлением жира на боках, в районе ягодиц, грудных мышц.

Медикаментозные

Причинами эректильной дисфункции являются лекарственные препараты. Эректильная дисфункция может стать следствием приема гормональных препаратов (антиандрогенов) при онкологии предстательной железы. Лечение рака в этой ситуации становится приоритетом.
Лекарства, способные угнетать кору головного мозга, влияют на появление эректильной дисфункции. Препараты наркотического действия, а также алкоголь занимают ведущее место в негативном влиянии на эрекцию полового члена.
Медикаменты, снижающие чувствительность периферических нервных окончаний, отвечающих за эрекцию, тоже являются причиной ЭД.

Травмы пениса

Половой член может быть поврежден из-за ушибов, ранений, ожогов, в результате аварий.
Во время драки, падений с высоты, при некорректном выполнении упражнений можно получить закрытую травму пениса. Когда мужчина склонен к затягиванию сексуального акта, к нетрадиционным его формам, может нарушаться процесс наполнения кровью полового члена. Эректильная дисфункция, появившаяся в результате этого, связана с кровоизлияниями под кожей пениса, препятствующими эрекции.
Ожоги пениса бывают термическими, химическими, от ультрафиолета.
Грубый половой акт, драки, удары в область пениса приводят к переломам полового члена и, естественно, к эректильной дисфункции.

Патология уздечки

К причинам ЭД ведет аномальное развитие уздечки, основная функция которой – раскрытие пенисной головки в момент возбуждения. Если уздечка имеет какие-либо дефекты развития, то это неблагоприятно сказывается на сексуальных отношениях.
Лечение сводится к хирургическому вмешательству и коррекции патологий уздечки. Пластика проходит под наркозом, получасовая операция устраняет причину ЭД и возвращает мужчину к полноценной сексуальной жизни.

Смешанные

Факторы, приводящие к ЭД, чаще всего носят смешанный характер. К перечисленным выше проблемам могут прибавляться различные заболевания, усугубляющие возможности эрекции.
Сосудистые проблемы:

Заболевания половых органов:

Проблемы в состоянии нервной системы:

Заболевания эндокринного характера:

Тестирование иннервации полового члена

Независимо от причин ЭД мужчинам, столкнувшимся с патологией эрекции, обязательно нужно посетить врача.
Квалифицированные специалисты ЦМ «Глобал клиник» имеют достаточный опыт в этой сфере и найдут способы для устранения проблемы.
Метод тестирования чувствительности нервных окончаний полового члена поможет определить бульбокавернозный рефлекс.
При нажатии врачом на головку полового члена при нормальном рефлексе должно произойти мгновенное сокращение ануса. Медицинский специалист изучает этот процесс и делает выводы о латентности рефлекса.

Методы лечения эректильной дисфункции

Для лечения эректильной дисфункции врачи прибегают к методам, влияющим на факторы, из-за которых возникла проблема.
Если эрекция снизилась из-за медикаментов, то врачи меняют препараты; если у пациента сложилось неблагоприятное психологическое состояние, рекомендуют отдых, релаксацию; хирургическое вмешательство показано при анатомических проблемах полового члена.

Локальное отрицательное давление

Эректильная дисфункция устраняется непосредственно перед половым контактом. Пенис мужчины помещается в специальную емкость, работающую по принципу насоса. Его воздействие вызывает расширение сосудов полового члена, что вызывает эрекцию.
Чтобы сдержать венозный отток крови, приходится прибегать к помощи специального жгута, зафиксированного у основания полового органа.
Результат таких манипуляций – повышение чувствительности пениса, возможность совершения полноценного сексуального акта.

Метод медикаментозного лечения

Лечение эректильной дисфункции состоит в назначении препаратов для стимуляции кровотока пениса. Применение «Сиалиса», «Левитры», «Виагры» дает положительные результаты в устранении нарушений эрекции.
Чтобы избежать многочисленных побочных эффектов от приема этих препаратов, не следует заниматься самолечением, лучше всего обратиться к специалистам. Опытные врачи ЦМ «Глобал клиник» пропишут необходимый курс лечения.

Интракавернозное введение препаратов

Такой метод борьбы с ЭД известен с 1975 года и заключается в введении лекарственных инъекций в область каверзного тела полового члена. Препарат вводится непосредственно перед сексуальным актом и действует как расширяющее средство.
Эрекция держится довольно долго, но такую терапию нельзя проводить чаще одного раза в неделю. Для мужчин с ЭД это хороший способ лечения, но небезопасный (возможность инфицирования, побочные действия).

Введение суппозиториев

Для такого способа лечения необходимо научиться вводить суппозитории в мочеиспускательный канал. Сделать это можно при помощи особого устройства.
О качестве полученной эрекции говорит время ее действия – около часа.
Высокая цена препарата, неудобство использования и ЭД стоят на одной чаше весов. Выбор за мужчиной: деньги или полноценный сексуальный акт.

Специальные упражнения

Успешному лечению помогут упражнения для стимуляции потенции. Мужчинам, выполняющим такой комплекс, будет легче справиться с проблемой нарушения эрекции.

Эти упражнения помогут мужчине улучшить эрекцию, но не стоит полностью заменять прописанный врачом курс лечения подобным физическим комплексом.

Профилактика

Для предотвращения проблем с эрекцией мужчинам полезно прислушаться к советам:

Источник